Гипертрофия скелетных мышц человека


Гипертрофия мышц — SportWiki энциклопедия

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

Причины атрофии мышц с возрастом

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Гипертрофия - это адаптация мышц к нагрузке[править | править код]

Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Подробнее читайте: Адаптация мышц к нагрузке.

Типы гипертрофии мышечных волокон[править | править код]

Устройство мышечного волокна

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон[1][2]: миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

  • Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна[1] и в меньшей степени IIА типа.
  • Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна[1]. Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.
Миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофия мышц

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон[3].

Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования[4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.

Методика оценки степени гипертрофии[править | править код]

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.

Показатели, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема[5]. Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

В первом приближении[6]объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:

Vм = Vмв × Nмв +Vнс

где: Vмв – объем мышечного волокна; Nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объем несократительной части мышцы (то есть тот объем, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон)

Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана[7].

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

  • гипотеза ацидоза;
  • гипотеза гипоксии;
  • гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано[8], что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов.

Доказано[9][10][11], что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

Синтез сократительных белков[править | править код]

Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации[12]. У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия[13]. В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК [14]. Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования[15]. Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза[16].

Рибонуклеиновая кислота (РНК)[править | править код]

Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название "ядерный компонент”[17]. Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер[18]. У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы[19]. Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста[20].

Гиперплазия (клетки-сателлиты)[править | править код]

Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии - рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.

Клетки-сателлиты или спутниковые клетки

Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок[21].

Влияние андрогенных анаболических стероидов[править | править код]

Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы[22]. Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра[23]. Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro[24]. У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов[25]. Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках[26]. Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон[27]. Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах[28]. Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты[29].

Влияние инсулина, аминокислот и физических упражнений на гипертрофию[править | править код]

Сигнальный Путь PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих) Активация сигнального Пути PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих)

Инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивление - все эти факторы приводят к усилению синтеза белка в скелетных мышцах[30]. Несмотря на то, что инсулин, аминокислоты и упражнения по отдельности активируют несколько путей передачи сигнала в скелетных мышцах, один путь, PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих), является целью для всех трех. Активация пути передачи сигнала PI3K – mTOR имеет в результате и срочный (от нескольких минут до нескольких часов) и пролонгированный (от часов до нескольких дней) эффект регуляции синтеза белка через модуляцию нескольких этапов, включающих инициацию трансляции мРНК и, как следствие, биосинтез на рибосомах. Общей конечной точкой в передаче сигналов от каждого из стимулов является протеинкиназа mTOR. Ингибирование mTOR рапамицином или посредством генетических методов (к примеру, через РНК-интерференции в культивированных клетках) предотвращает увеличение синтеза белка, вызванные любым из трех обозначенных стимулов. Более того, рапамицин резко ослаблял гипертрофию, наблюдаемую в модели синергетической абляция при упражнениях на сопротивление. По факту, в обоих типах клеток – и в культивированных, и у животных in vivo ингибирование mTOR приводило к уменьшенному фенотипу клеток. В целом, имеющиеся данные строго обозначают центральную роль mTOR в контроле клеточного роста. Теперь, когда важность роли mTOR в процессе гипертрофии была идентифицирована, будущие исследования должны в ближайшее время предоставить более детальную информацию относительно механизмов, с помощью которых аминокислоты и физические упражнения способствуют продвижению сигналлинга через эту киназу. Кроме того, изучение находящихся после mTOR реакций, активируемых ей, и приводящих к экспрессии генов также должно быть адресовано к последующим исследованиям. Вместе такие исследования, направленные как на сигналлинг на входе mTOR, так и на выходе приведут к лучшему пониманию, как инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивления увеличивают белковый синтез и гипертрофию в скелетных мышцах.

Прочие анаболические агенты[править | править код]

  1. 1,01,11,2 Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998.
  2. ↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
  3. ↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
  4. ↑ Kraemer, William J.; Zatsiorsky, Vladimir M. (2006). Science and practice of strength training. Champaign, IL: Human Kinetics. p. 50. ISBN 0-7360-5628-9.
  5. ↑ MacDougall J.D., Sale D.G., Alway S.E., Sutton J.R. Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects // Journal Applied Physiology, 1984. V 57. № 5. P. 1399-1403.
  6. ↑ Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие. — 3-е изд. — СПб.: Политехника, 215.
  7. ↑ MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
  8. ↑ Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology. — 1995. — С. 702-708.
  9. ↑ MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. — 1980. — № 43. — С. 25–34.
  10. ↑ Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. — 1988. — № 2. — С. 48-50.
  11. ↑ Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, № 4. — С. 167-169.
  12. ↑ Goldbeig et al., 1975
  13. ↑ Wong, Booth, 1990; Chcsley ct al., 1992; Biolo ct al., 1995; Philips ct al., 1997
  14. ↑ Laurent et al., 1978; Wong, Booth, 1990
  15. ↑ Frederickson, Sonebcig, 1993; Wada ct al., 1996
  16. ↑ Biolo et al., 1997
  17. ↑ Cheek, 1985; Hall, Ralston, 1989; Allen ct al., 1999
  18. ↑ Goldberg et al., 1975; Cabric, James, 1983; Winchester, Gonyea, 1992; Allen et al., 1995; Kadi, 2000
  19. ↑ Kadi et al., 1999а; Kadi, 2000
  20. ↑ Hikida et al., 1998; Kadi, Tomcll, 2000
  21. ↑ Hawke, T.J., and D. J. Garry. Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
  22. ↑ Egginton, 1987; Salmons, 1992
  23. ↑ Basin et al., 1996
  24. ↑ Powers, Florini, 1975; Rogozkin, 1979
  25. ↑ Kadi et al., 1999b
  26. ↑ Kadi et al., 1999b
  27. ↑ Galavazi, Szirmai, 1971; Sassoon, Kelley, 1986; Joubcrt, Tobin, 1989; Joubert, Tobin, 1995
  28. ↑ Kadi et al., 1999b
  29. ↑ Doumit et al., 1996
  30. ↑ Douglas R. Bolster, Leonard S. Jefferson and Scot R. Kimball. Regulation of protein synthesis associated with skeletal muscle hypertrophy by insulin-, amino acid- and exercise-induced signaling. Department of Cellular and Molecular Physiology, The Pennsylvania State University College of Medicine, PO Box 850, Hershey, PA 17033, USA

Механизмы гипертрофии мышц человека

Рассмотрены механизмы гипертрофии мышц человека под влиянием отягощений различной массы, различных режимов мышечного сокращения и метода тренировки «до отказа». Предложен системный подход для описания влияния различных средств и методов тренировки на гипертрофию  мышц человека. Показано, что основной механизм гипертрофии мышц связан с повреждением мышечных волокон, их последующей регенерацией и гипертрофией.

Самсонова, А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека под воздействием различных средств и методов силовой тренировки /А.В.Самсонова // Научно-педагогические школы университета. Научные труды. Ежегодник 2014.- СПб: НГУ им. П.Ф.Лесгафта.- С.11-23.

 

Самсонова А.В.

Гипертрофия скелетных мышц человека под воздействием различных средств и методов силовой тренировки

 

Введение

Гипертрофия скелетных мышц (увеличение их массы или объема) является предметом исследования многих научных дисциплин, таких как: анатомия, гистология, биохимия, физиология, спортивная медицина, биомеханика и конечно, атлетизм. Благодаря тому накоплен большой арсенал научных знаний об этом феномене. Столь пристальное внимание к этому феномену связано с тем, что гипертрофия скелетных мышц лежит в основе увеличении их силы. Однако анализ существующей научно-методической литературы свидетельствует о том, что до настоящего времени отсутствует целостная концепция, объясняющая механизм воздействия физической нагрузки на гипертрофию скелетных мышц. В связи с этим цель исследования состояла в разработке концепции гипертрофии скелетных мышц под воздействием различных средств и методов силовой тренировки с позиций системного подхода.


Более подробно информация о механизмах гипертрофии изложена в книге А. В. Самсоновой «Гипертрофия скелетных мышц человека«.


Результаты

  1. Влияние на гипертрофию скелетных мышц отягощений различной массы методом повторных непредельных усилий

Уже в середине ХХ века в реабилитационной медицине был установлен факт быстрого восстановления массы и силы скелетных мышц после их атрофии посредством тренировки с использованием значительных внешних отягощений (70-80% от максимума). Тренировка с малыми отягощениями (30-40% от максимума), такого эффекта не вызывала (T.L. DeLorme, 1945). Найденная эмпирическим путем закономерность в настоящее время активно используется в атлетизме (А.Н. Воробьев, 1988; V.M. Zatsiorsky, W.J. Kraemer, 2006; Г.П. Виноградов, 2009). Чтобы понять механизм воздействия отягощений различной массы на увеличение объема скелетных мышц необходимо привлечь знания из ряда медико-биологических дисциплин. Из анатомии и гистологии известно, что скелетные мышцы человека состоят из мышечных волокон (МВ) различного типа: медленных (I типа) и быстрых (IIA и IIВ типа). МВ I типа характеризуются  невысокой скоростью и силой сокращения, однако способность сопротивляться утомлению у них очень высока. Мышечные волокна IВ типа способны сокращаться с большой силой и скоростью. однако сопротивление утомлению у них низкое. Волокна IIA типа характеризуются промежуточными свойствами. Основу сократительного аппарата мышечных волокон скелетных мышц человека составляют миофибриллы, которые состоят из секций – саркомеров, отделенных друг от друга Z-дисками. Гистологами установлено, что медленные волокна I типа имеют более толстые Z-диски по сравнению с быстрыми волокнами II типа (H. Hoppeler, 1986). Между собой миофибриллы на уровне Z-дисков связаны цитоскелетными белками. Помимо этого периферические миофибриллы прикреплены к внутренней оболочке мышечного волокна посредством костамеров (рис.1). Саркомер подобен связке шестигранных карандашей (в саркомере их больше 300), грифелем которых служит толстый филамент, а ребрами – тонкие филаменты. При сокращении мышцы тонкие филаменты скользят относительно толстых, расстояние между Z-дисками уменьшается,  саркомер укорачивается. Одновременное сокращение всех саркомеров приводит к уменьшению длины миофибриллы и мышечного волокна. Ввиду того, что саркомер представляет собой не плоскую, а объемную структуру, при его сокращении происходит также увеличение площади его поперечного сечения (когда тонкие нити входят в промежутки между толстыми), площади поперечного сечения мышечных волокон и всей мышцы. Физиологами найдено, что управление мышцей со стороны ЦНС осуществляется посредством активации двигательных единиц (ДЕ). По классификации Р. Берка с соавт. (R.E. Burke et all. 1973) ДЕ делятся на три типа: S (slow) – медленные, устойчивые к утомлению; FR (fast resistant) – быстрые, устойчивые к утомлению, FF – fast fatigable – быстрые, быстроутомляемые. ДЕ различных типов соответствуют различные виды мышечных волокон. В состав двигательных единиц типа S входят мышечные волокна I типа. В состав двигательных единиц типа FR – IIA типа. В состав двигательных единиц типа FF – входят мышечные волокна IIB типа.

Рис.1. Прикрепление миофибрилл посредством костамеров к сарколемме мышечного волокна (J.M.Ervasty, 2003)

Количество ДЕ, активных в процессе сокращения мышцы, определяется посредством центральных и рефлекторных механизмов регуляции силы мышц (А.Г. Фельдман, 1979). Установлено, что имеется стабильный порядок вовлечения в работу (рекрутирования) ДЕ: вначале рекрутируются ДЕ S типа, затем FR типа, последними в сокращение вовлекаются ДЕ FF типа (E. Henneman, C.B. Olson, 1965). Концепция, объясняющая воздействие больших отягощений на увеличение силы и гипертрофию скелетных мышц состоит в следующем. Если внешнее отягощение небольшое (например, масса штанги составляет менее 20% максимума) при выполнении силового упражнения рекрутируются только мышечные волокна I типа, при этом уровень силы, развиваемый мышцей, невысокий (В.С. Гурфинкель, Ю.С. Левик, 1985). Для преодоления большого внешнего отягощения (более 70% от максимума) мышца должна развить большую силу. Поэтому в сокращение последовательно вовлекаются все типы мышечных волокон, в том числе и IIB типа (рис.2).

Рис.2. Зависимость между развиваемой силой мышцы и вовлечением в работу медленных и быстрых
мышечных волокон  (Дж. Х.Уилмор, Д.Л. Костилл, 1997)

Специалистами в области спортивной медицины установлено, что тренировка с применением больших отягощений  вызывает мышечные боли у спортсменов, как во время, так и после ее окончания (Б.И. Прилуцкий, 1989; В.И. Морозов, Г.А. Сакута, М.И. Калинский, 2006; Г.А. Макарова, 2008). В настоящее время накоплено достаточное количество фактов, свидетельствующих о том, что болезненные ощущения в мышцах в первую очередь связаны с их повреждением. Повреждение мышечных волокон вызывает воспаление, что ощущается как боль в мышцах через 24 часа и более. Последующая регенерация мышечных волокон приводит к их гипертрофии.

  1. Влияние на гипертрофию скелетных мышц тренировки с использованием различных режимов мышечного сокращения

Различают несколько режимов сокращения мышц: преодолевающий (концентрический) – длина мышцы уменьшается, уступающий (эксцентрический) – длина мышцы увеличивается, изометрический (статический) – длина мышцы не изменяется. P.J. Rasch и L.J. Morehouse (1957) одними из первых показали, что динамические упражнения по сравнению с изометрическими вызывают больший прирост силы и площади поперечного сечения мышц. Показано,  что тренировка с использованием эксцентрического режима приводит к несколько большей гипертрофии мышц, чем другие режимы сокращения (M.J.Gibala et al. 1995; Е. Hagbie et al. 1996; J.Y. Seger, B. Arvidsson, A. Thorstensson, 1998; M.J. Gibala et al. 2000). Установлено, что гипертрофия мышечных волокон при работе в эксцентрическом режиме больше, чем при концентрическом (S.L.Lindstedt, P.C. LaStayo, T.E. Reich, 2001).

Исследования, проведенные на гистологическом уровне, свидетельствуют о том, что при выполнении упражнений в эксцентрическом режиме в большей степени повреждается цитоскелет и Z-диски мышечного волокна по сравнению с тренировкой в других режимах (J. Friden, M. Sjostrom, B. Ekblom, 1983; J.Friden, R.L. Lieber, 2001), рис.3. Установлено, что  степень повреждения Z-дисков мышечных волокон II типа в три раза больше, чем у волокон I типа (J. Friden, M. Sjostrom, B. Ekblom, 1983).

Рис.3. Электронная фотография мышечного волокна человека после выполнения эксцентрических упражнений. Обозначения: * — миофибриллы с разрушенными Z-дисками; ○ – миофибрилла с неповрежденным Z диском. (J.G. Yu, L.Carlsson, L.E. Thomell, 2004)

Исследованиями M.J. Gibala etal. (1995) показано, что даже однократная силовая тренировка в эксцентрическом режиме вызывает у начинающих спортсменов повреждение более 82% мышечных волокон, а в концентрическом – только 33%, при этом во время эксцентрических сокращений суммарная ЭАМ на 40% меньше, чем во время концентрических. У хорошо тренированных спортсменов аналогичная тренировка приводит к 45% повреждений мышечных волокон при работе в эксцентрическом режиме и 27% при работе в концентрическом режиме (M.J. Gibala et al. 2000). Биохимические данные свидетельствуют о том, что на третий-пятый день после эксцентрических сокращений, в крови исследуемых значительно возрастает уровень креатинкиназы и миоглобина, что свидетельствует о сильных повреждениях мышечных волокон. При этом он значительно превышает аналогичные показатели, полученные при выполнении движений в концентрическом режиме (J.A. Faulkner, S.V. Brooks, J.A. Opiteck, 1993; A.P. Lavender, K. Nosaka, 2006; K. Nosaka, 2008). На основе изучения биомеханических характеристик развития усилия мышцей  M.J. Gibala et al. (1995) было показано (рис.4), что после одного тренировочного занятия силовыми упражнениями значения максимального момента силы двуглавой мышцы плеча, измеренного в изометрическом режиме, понизились как у руки, выполнявшей движения в концентрическом, так и у руки, выполнявшей движения в эксцентрическом режимах сокращения (р≤0,05). Однако через 24 часа этот показатель, измеренный у руки, работающей в концентрическом режиме достоверно не отличался от базового уровня (р>0,05). В то же время значения максимального момента силы, у руки, выполняющей эксцентрические сокращения, достоверно отличались от начального уровня через 24, 48, 72 и даже 96 часов (р≤0,05). Следует отметить, что растяжение пассивной мышцы не приводит к ее гипертрофии (J.R. Fowles et al. 2000).

Рис. 4. Максимальные значения момента силы, полученного в изометрическом режиме для руки, выполнявшей концентрические сокращения (квадраты) и руки, выполнявшей эксцентрические сокращения (треугольники) в различные моменты времени: до (PRE), сразу после (POST),через 24 часа (24H),48 часов (48H), 72 часа (72H) и 96 часов (96H) после выполнения упражнения. Представлены средние значения и ошибка среднего до и после выполнения упражнения * – различия  между значениями, полученными до и после проведения упражнений достоверны на уровне значимости р≤0,05. + – различия статистически достоверны на уровне значимости р≤0,05 между CON рукой и Eсс рукой (по: M.J.Gibala et al. (1995).

Концепция, описывающая последовательность событий, приводящих к большему повреждению мышечных волокон при работе в эксцентрическом режиме по сравнению с концентрическим и изометрическим состоит в следующем. Для того, чтобы мышца, выполняющая статическую работу, начала удлиняться, момент внешних сил должен превосходить момент силы тяги мышцы. Это возможно только в том случае, если часть двигательных единиц  будет деактивирована, то есть прекратит свою активность и, как следствие – будет уменьшено количество активных мышечных волокон. V. Eloranta, P.W. Komi (1980) и M.J.Gibala et al. (1995) находят, что этот механизм управления ДЕ лежит в основе эксцентрических сокращений мышцы. Это предположение подтверждается исследованиями метаболических затрат и суммарной ЭАМ, которые меньше при работе в эксцентрическом
режиме по сравнению с другими режимами. Вследствие деактивации части ДЕ момент внешней силы становится больше момента силы, развиваемого мышцей и, как следствие – активная мышца начинает удлиняться. Удлинение мышцы сопровождается удлинением мышечных волокон и миофибрилл, так как миофибриллы внутри мышечного волокна имеют «жесткую» привязку к его мембране посредством костамеров и элементов цитоскелета. Удлинение миофибрилл возможно только за счет увеличения длины элементов миофибрилл – саркомеров. Удлинению саркомера, находящегося в активном состоянии, препятствуют силы, возникающие между его толстыми и тонкими филаментами, которые стремятся уменьшить его длину. В связи с тем, что значение внешнего момента силы превосходит момент силы, развиваемый сократительными элементами мышцы, саркомер растягивается. Следствием этого является повреждение элементов цитоскелета и мембранного скелета мышечных волокон, а также повреждение Z-дисков миофибрилл (J. Friden, U. Kjorell, R.L. Lieber, 1984). Таким образом, большее воздействие эксцентрического режима работы на гипертрофию скелетных мышц связано также с их повреждением.

 3. Влияние на гипертрофию скелетных мышц силовой тренировки методом «до отказа»

Метод повторных непредельных усилий (до «отказа») – один из методов увеличения силовых способностей спортсменов (Ю.Ф. Курамшин, 2004). Используя гистологические методы В.Ф. Кондаленко (1976) обнаружил серьезные повреждения миофибрилл после однократной физической нагрузки, выполненной до «отказа». Если однократная нагрузка проводилась до глубокого утомления, то деструктивные изменения в миофибриллах сохранялись и через 96 часов после ее окончания. Физиологическое исследование (Е.Б. Мякинченко, В.Н. Селуянов, 2005) работы мышц до «отказа» при выполнении медленных приседаний со штангой 50-60% от максимума показало, что амплитуда суммарной ЭМГ на протяжении всего подхода была ниже максимальной. В момент «отказного» повторения она увеличивалась. Факты серьезного повреждения мышечных волокон подтверждаются данными А.Д. Минигалина с соавт. (2011), которые изучали срочные и отставленные биохимические и физиологические эффекты прямой мышцы бедра и организма в целом после однократной физической нагрузки на силовом тренажере методом до «отказа». Ими установлена значительная активность фермента креатинкиназы через трое суток после выполнения тренировочного задания. Авторы находят, что такая динамика активности фермента свидетельствует о значительной его утечке из мышечных волокон, что говорит об их повреждениях. Кроме того, все исследуемые испытывали сильные болезненные ощущения в мышцах, максимум которых приходился на 2-3 сутки после физической нагрузки. Нами было проведено исследование ряда биомеханических и физиологических показателей  четырехглавой мышцы бедра и ее головки (латеральной широкой мышцы бедра) при выполнении силовых упражнений методом до «отказа», в котором участвовали спортсмены различной квалификации (Самсонова А.В., 2010, 2011; Самсонова А.В., Косьмина Е.А., 2011). Полученные результаты позволили сделать следующие выводы:

  1. Количество повторений, которые спортсмены могут выполнить в одном подходе при работе до «отказа» достоверно уменьшается в направлении от первого подхода к последнему.
  2. При выполнении силовых упражнений в «отказном» повторении последнего подхода значительно падает скорость сокращения мышц-разгибателей голени.
  3. При выполнении силовых упражнений в «отказном» повторении последнего подхода значительно возрастают все характеристики ЭМГ латеральной широкой мышцы бедра: длительность, амплитуда и суммарная электрическая активность. Зарегистрированные результаты справедливы при выполнении силовых упражнений с отягощением в 40% (рис.5) и 80% от максимального.
  4. После выполнения пяти подходов силового упражнения с внешним отягощением 40% и 80% от максимального методом до «отказа», достоверно уменьшается уровень максимальной изометрической силы четырехглавой мышцы бедра. Однако на следующий день после физической нагрузки достоверных различий в уровне максимальной силы с исходным состоянием не обнаружено.

Рис. 5. Суммарная электрическая активность латеральной широкой м. бедра при выполнении 2, 3 и 4 повторения  (А) и отказного повторения (Б) силового упражнения с отягощением в 40% от максимума в пятом подходе. Жирные вертикальные линии соответствуют началу второго (А) и отказного (Б) повторений упражнения (А.В. Самсонова, Е.А. Косьмина, 2011)

Следует отметить, что долговременные адаптационные сдвиги в организме при использовании метода до «отказа» зависят от значений внешней нагрузки и квалификации исследуемых. Предлагаемая нами концепция воздействия физической нагрузки методом до «отказа» с внешним отягощением 70-80% от максимума состоит в следующем. Рассмотрим для примера выполнение силового упражнения «жим штанги ногами лежа на тренажере» с отягощением, составляющим 80% от максимума. Физическая нагрузка состоит в выполнении 5 подходов методом «до отказа». В первом подходе на выполнение восьми повторений спортсмен затрачивает в среднем 20-30 с.  К концу первого подхода в «отказном» повторении количество мышечных волокон, способных развивать необходимое усилие, резко уменьшается – из-за того, что к 30-45 с запасы креатинфосфата в мышце подходят к концу (Н.И. Волков, 2000). Поэтому ЦНС в последних циклах движения «бросает в бой» свой резерв – самые большие и сильные ДЕ, которые еще не принимали участие в работе и потому сохранили достаточное количество этого энергетического вещества. Этим можно объяснить увеличение амплитуды ЭМГ в «отказном» повторении первого подхода. Однако падение уровня силы, которую способна развить мышца при «отказном» повторении первого подхода из-за истощения энергетических ресурсов мышечных волокон очень большое. Поэтому мышца уже не способна развить требуемый импульс силы (произведение силы мышцы на длительность ее активности), чтобы сообщить внешнему отягощению необходимую скорость после его остановки в нижнем положении. В связи с этим, выполнение упражнения в первом подходе прекращается. Через несколько минут отдыха в части истощенных мышечных волокон запасы креатинфосфата частично восстанавливаются и мышца снова может развить достаточное усилие. Поэтому спортсмен способен выполнить следующий подход до «отказа». Но так как часть мышечных волокон уже истощена или повреждена, количество повторений в подходе «до отказа» уменьшается. Если спортсмен выполняет не более пяти подходов методом до «отказа», повреждение мышечных волокон невелико, о чем свидетельствует восстановление уровня максимальной изометрической силы через 24 часа после нагрузки. Если спортсмен выполняет шесть и более подходов, уровень силы, развиваемый мышцей, резко падает, развитие необходимого импульса силы происходит за счет значительного увеличения длительности «отказного» подхода. При этом скорость сокращения мышцы в концентрическом режиме резко уменьшается, и мышца начинает функционировать практически в изометрическом режиме, который, по сравнению с концентрическим, обладает большим повреждающим воздействием на мышечные волокна. Поэтому при медленном выполнении последнего, «отказного» повторения в последнем подходе происходит значительное повреждение большого количества мышечных волокон. К концу последнего подхода в «отказном» повторении оставшиеся активными ДЕ уже не способны развить необходимый импульс силы, чтобы сообщить внешнему отягощению (80% от максимума) необходимую скорость. Спортсмен прекращает выполнение упражнения. Если работа до отказа выполняется с небольшим внешним отягощением, например, 40% от максимума, то к последнему, «отказному» повторению последнего подхода большая часть мышечных волокон отключается не из-за повреждения, а из-за истощения вследствие того, что в них исчерпались запасы энергии. Работа в таком режиме в большей степени ведет к развитию силовой выносливости, чем силы. Таким образом, изложенная концепция позволяет объяснить большинство наблюдаемых эффектов в работе до «отказа», важным моментом которой является активация и повреждение больших ДЕ, в состав которых входят МВ II типа.

Выводы и заключение

Предложен системный подход для описания влияния различных средств и методов тренировки на гипертрофию скелетных мышц человека. Показано, что основной механизм гипертрофии скелетных мышц связан с повреждением мышечных волокон и их последующей регенерацией и гипертрофией. Во время выполнения силовых упражнений не все мышечные волокна активны. Если мышечное волокно не активно, оно не повреждается. Для того, чтобы активизировать мышечные волокна II типа, которые дают максимальный прирост площади поперечного сечения мышцы при выполнении силовых упражнений необходимо использовать или большие отягощения или метод «до отказа».  Также сильно мышечные волокна II типа повреждаются при выполнении силовых упражнений в эксцентрическом (уступающем режиме). Гипотеза повреждения мышечных волокон и их последующей регенерации подтверждается фактами, полученными представителями спортивной медицины о наличии болезненных ощущений в мышцах при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями во время и после окончания тренировочного занятия (синдром DOMS).

Литература

  1. Виноградов, Г.П. Атлетизм: Теория и методика тренировки: учебник для высших учебных заведений / Г.П. Виноградов. – М.: Советский спорт, 2009. – 328 с.
  2. Волков, Н.И. Биохимия мышечной деятельности / Н.И. Волков, Э.Н. Несен, А.А. Осипенко, С.Н. Корсун. – Киев: Олимпийская литература, 2000. – 503с.
  3. Воробьев, А.Н. Тяжелая атлетика / А.Н. Воробьев: Учебник для ин-тов физ. культуры. – М.: Физкультура и спорт, 1988.– 240 с.
  4. Гурфинкель, В.С. Скелетная мышца: структура и функция / В.С. Гурфинкель, Ю.С. Левик. – М.: Наука, 1985. – 142 с.
  5. Кондаленко, В.Ф. Электронно-микроскопическое исследование образования клеток-сателлитов в скелетной мышце в условиях физической нагрузки / В.Ф. Кондаленко, Ю.П. Сергеев // Бюллетень экспериментальной биологии, 1976. – Т. 82. – Вып. 11. – С. 1385-1388.
  6. Курамшин, Ю.Ф. Силовые способности и методика их развития / Ю.Ф. Курамшин // В кн.: Теория и методика физической культуры: учебник / Под ред. Ю.Ф. Курамшина. – М.: Советский спорт, 2004. – С. 122-134.
  7. Макарова, Г.А. Спортивная медицина: учебник для вузов / Г.А. Макарова. – М: Советский спорт, 2008. – 480 с.
  8. Минигалин, А.Д. Срочные и отдаленные биохимические и физиологические эффекты предельной силовой нагрузки / А.Д. Минигалин, А.Р. Шумаков, Т.И. Баранова, М.А. Данилова, М.И. Калинский, В.И. Морозов // Физиология человека, 2011.– Т.37.– № 2.– С. 86-91.
  9. Морозов, В.И. Морфологические и биохимические аспекты повреждения и регенерации скелетных мышц при физических нагрузках и гиподинамии / В.И. Морозов, Г.А. Сакута, М.И. Калинский // Морфология, 2006. – Т. 129. – № 3. – С. 88-96.
  10. Мякинченко, Е.Б. Развитие локальной мышечной выносливости в циклических видах спорта / Е.Б. Мякинченко, В.Н. Селуянов – М.: ТВТ Дивизион, 2005. – 338 с.
  11. Прилуцкий, Б.И. Мышечные боли, вызванные непривычными физическими упражнениями / Б.И. Прилуцкий // Теория и практика физической культуры, 1989. – № 2. – С. 16-21.
  12. Самсонова, А.В. Характеристика суммарной электрической активности мышц при выполнении силовых упражнений / А.В. Самсонова: Вiсник Чернiгiвського державного педагогiчного унiверситету. – В. 81. – Чернiгiв, 2010. – С. 427-430.
  13. Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека /А.В. Самсонова: Национальный гос. ун-т физ. культуры, спорта и здоровья им. П.Ф. Лесгафта.– СПб,: 2011.– 2003 с.
  14. Самсонова А.В. Срочные тренировочные эффекты применения силовых упражнений методом до «отказа» /А.В. Самсонова, Е.А. Косьмина //Труды кафедры биомеханики университета им. П.Ф. Лесгафта.– СПб, 2011.– С. 71-79.
  15. Фельдман, А.Г. Центральные и рефлекторные механизмы управления движениями / А.Г. Фельдман. – М: Наука, 1979. – 184 с.
  16. Уилмор, Дж. Физиология спорта и двигательной активности /Дж. Уилмор, Д.Л Костил. – Киев: Олимпийская литература, 1997.– 503 с.
  17. Burke, R.E. On the central nervous system control of fast and slow twitch motor units / R.E. Burke // In: New developments in electromyography and clinical neurophysiology / Ed. E.J. Desmedt. – Basel: Kargel, 1973. – V.3. – P. 69-94.
  18. DeLorme, T.L. Restoration of muscle power by heavy resistance exercises / T.L. DeLorme // Journal of Bone and Joint Surgery, 1945. – V. 27. – P.645-667.
  19. Eloranta, V. Function of the quadriceps femoris muscle under maximal concentric and eccentric contraction /V.Eloranta, P.W.Komi //Journal of Electromyography in Neurophysiol, 1980.– V. 20.– P. 159-174.
  20. Ervasti, J.M. Costameres: the Achilles’ Heel of Herculean Muscle [Теxt] / J.M. Ervasti, //Journal of Biological Chemistry, 2003.– V.278.– P.13591-13594.
  21. Faulkner, J.A. Injury to  skeletal muscle fibers during contractions: conditions of  occurrence and prevention / J.A. Faulkner, S.V. Brooks, J.A. Opiteck // Journal of Physical Therapy, 1993. – V. 73. – № 12. – P. 911–921.
  22. Fowlers, J.R. The effect of acute passive stretch on muscle protein synthesis in humans / J.R. Fowlers, J.D. MacDougall, M.A. Tarnopolsky, D.G. Sale, B.D. Roy, K.E. Yarasheski // Canadian Journal of Applied Physiology, 2000. – V.25.– №. 3. – P.165–180.
  23. Friedén, J. Myofibrillar damage following intense eccentric exercise in man / J. Friedén, M. Siöström, B. Ekblom // International Journal of Sport Medicine, 1983.– V.4.– N3.– P.170-176.
  24. Fridén, J. Delayed muscle soreness and cytoskeletal alterations: an immunocytological study in man / J. Fridén, U. Kjorell, R.L. Lieber // International Journal of Sports Medicine. – 1984. – V.5. – №1. – P.15-18.
  25. Fridén, J. Structural and mechanical basis of exercise-induced muscle injury / J. Fridén, R.L. Lieber // Medicine and Science in Sports and Exercise, – V. 24. – № 5. – P. 521-530.
  26. Friedén, J., Eccentric exercise-induced injuries to contractile and cytoskeletal muscle fibre components / J. Friedén, R.L. Lieber // Acta Physiologica Scandinavica, 2001. – V.171. – P.321-326.
  27. Gibala, M.J. Myofibrillar disruption following acute concentric and eccentric resistance exercise in strength-trained men / M.J. Gibala, A.S. Interisano, M.A. Tarnopolsky, B.D. Roy, J.R. MacDonald, K.E. Yarasheski, J.D. MacDougall // Can. Journal of Physiology and harmacology, 2000. – V.78.– № 8. – P 656–661.
  28. Gibala, M.J. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise / M.J.Gibala, J. D. MacDougall, M.A.Tarnopolsky, W.T.Stauber, A.Elorriaga //Journal of Applied Physiology, 1995.– V.78.– P. 702-708.
  29. Higbie, E.J. Effects of concentric and eccentric training on muscle strength, cross-sectional area, and neural activation / E.J. Higbie, K.J. Cureton, G.L. Warren III, B.M. Prior // Journal of Applied Physiology, 1996. – V.81. – № 5. – . 2173-2181.
  30. Henneman, E. Relations between structure and function in the design of skeletal muscle [Text] /E. Henneman, C.B. Olson // J. Neurophysiology, 1965. – V.28.– P.581–589.
  31. Hoppeler, H. Exercise-induced ultrastructural changes in skeletal muscle /H. Hoppeler // International Journal Sports Medicine, 1986. – V.7. – P. 187-204.
  32. Lavender, A.P. Changes in steadiness of isometric force following eccentric and concentric exercise / A.P. Lavender, K. Nosaka //European Journal of Applied Physiology, 2006.– V. 96.– P. 235-240.
  33. Lindstedt, S.L. When Active muscles Lengthen: Properties and consequences of Eccentric Contractions / S.L. Lindstedt, P.C. LaStayo, T.E. Reich // News in Physiological Sciences, 2001. – V. 16. – N.6. – P. 256-261.
  34. Nosaka, K. Muscle soreness and Damage and the Repeated-Bout Effect / K. Nosaka / In: Skeletal Muscle Damage and Repair / Ed. P.M. Tiidus, 2008: Human Kinetics. – P.59-76.
  35. Rasch, P.J. Effect of Static and Dynamic Exercises on Muscular Strength and Hypertrophy / P.J. Rasch, L.J. Morehouse // Journal of Applied Physiology, 1957. – V.11. – P. 29–34.
  36. Seger, J.Y. Specific effects of eccentric and concentric training on muscle strength and morphology in humans / J.Y. Seger, B. Arvidsson, A. Thorstensson // European Journal of Applied Physiology, 1998. – V. 79. – № 1. – P. 49-57.
  37. Yu, J.G. Evidence for myofibril remodeling as opposed to miofibril damage in human muscle with DOMS: An ultrastructural and immunoelectron microscopic study [Text] / J.G.Yu, L.Carlsson, L.E. Thomell //J. Histochem. Cell Biol., 2004. – 121 (3): 219-227.
  38. Zatsiorsky, V.M. Science and Practice of Strength / V.M. Zatsiorsky, W.J. Kramer. – 2006: Human Kinetics. – 251 p.
2014_Samsonova_statja-v-nauchnye-shkoly.pdf

как добиться увеличения мышечного объема с помощью тренировок и питания

К гипертрофии мышц последние годы развития бодибилдинга и фитнеса стремятся женщины и мужчины любого возраста, даже не подразумевая, что определение означает увеличение объема мышц. Не только мужчины стали уделять росту мышц пристальное внимание, прекрасная половина человечества тоже принялась набирать массу, округляя свои формы.

Содержание

Что такое гипертрофия мышц

Гипертрофия мышц – это увеличение мышечной массы, объема скелетных мышц человека посредством физических нагрузок и правильного питания. Благодаря этому определению понятна взаимосвязь между ростом мышц и тренировками. В обратном случае, если вести неподвижный образ жизни, происходит противоположный процесс – атрофия мышц (уменьшение объема мышечной ткани).

Виды гипертрофии мышц

Благодаря строению мышцы, которая состоит из миофибрилл и саркоплазмы, гипертрофию также разделяют на два вида:

  • Миофибриллярная гипертрофия мышц – непосредственное увеличение объема миофибрилл – органелл клеток, обладающих сократительной функцией. Этот вид гипертрофии определяется расширением плотности расположения миофибрилл, путем увеличения их объема, и повышением силы мышц.
  • Саркоплазматическая гипертрофия мышц – соответственно, увеличение объема саркоплазмы – цитоплазмы, в которой содержатся митохондрии, креатинфосфат, миоглобин, гликоген, соли и глобулярные белки. Благодаря их повышению в мышечных волокнах увеличивается объем и выносливость.

Как правильно тренироваться для мышечной гипертрофии

Наиболее желательной и правильной формой гипертрофии мышц для культуристов или любителей спорта является миофибриллярная. Увеличение объема сократительной части мышц, непосредственно миофибрилл, влияет на качество и структуру мышц, необходимых для эстетического и длительного результата.

Саркоплазматическая гипертрофия получается путем накопления солей (и жидкости), креатинфосфата и гликогена, что способствует росту объема не самих нитей, а несократительного пространства. К примеру, тому оказывает содействие дополнительный прием креатина, который прямо не влияет на рост мышц, но увеличивает их объем за счет задержки жидкости между волокон. Но зато усиливается мышечная выносливость и время работы мышц.

Чтобы добиться миофибриллярной гипертрофии необходимо тренироваться в силовом режиме, то есть выполнять упражнения с небольшим количеством повторений, но относительно большим весом.

Таким образом, для гипертрофии скелетных мышц человека нужно выполнять 6–12 повторений, если говорить о тренировках в тренажерном зале, направленных на формирование спортивного телосложения. В таких видах спорта, как тяжелая атлетика и пауэрлифтинг, гипертрофия тоже наступает при малоповторных (до четырех) и однократных повторениях на максимум (1 повторный максимум).

Конечно же, тренировки для гипертрофии мышц требуют качественного восстановления. Частота занятий определяется программой для роста мышц в соответствии с физической подготовкой спортсмена, обычно, 3–4 раза в неделю. Полноценный отдых и питание при продуктивных занятиях обеспечат мышечный рост.

Спортивное питание для гипертрофии мышечных волокон

Помните, что помимо приема спортивного питания, роль пищи и соотношение питательных веществ для роста мышц нельзя переоценить.

Только в случае соблюдения всех принципов: высококалорийное, частое питание с высоким содержанием сложных углеводов (около 40–50%), белков (20–30%) и жиров (20%), можно дополнительно принимать спортивные добавки.

Креатин

Эта добавка необязательна для роста мышц, за исключением мужчин с астеническим типом телосложения, которым сложно набрать массу. Креатин способен задерживать лишнюю жидкость в саркоплазме, что будет способствовать увеличению выносливости мышц и скорейшему восстановлению. То есть креатин напрямую не влияет на гипертрофию, но служит необходимым толчком во время силовых тренировок.

Аминокислоты полного цикла и ВСАА

Строение новых клеток в организме невозможно без белков. Обычного питания порой бывает недостаточно для роста мышц, поэтому спортсмены должны прибегать к приему таких добавок. Белки, которые расщеплены до аминокислот, ускоряют время усвоения веществ, позволяют быстро восполнять потерянные запасы энергии, строить новые волокна и предупреждать катаболизм.

Подробнее о добавке BCAA →

Протеиновые коктейли и гейнеры

Добавки обогащают рацион белками (аминокислотами), а в случае с гейнером и быстрыми углеводами (энергией), которые необходимы как замена пищи либо для употребления до или после силовой тренировки. Белки и углеводы в этих продуктах в зависимости от производителя встречаются и простые, и сложные, то есть с различной скоростью усвоения. Некоторые разработаны для приема перед сном или утром, предупреждая распад мышц в ночное время или после сна. Быстрые гейнеры и протеиновые коктейли особенно необходимы сразу после тренировки, закрывая ими белково-углеводное окно. В этом случае мышцы получают все необходимые питательные вещества для дальнейшего роста.

Заключение

Какими бы продуктивными тренировки или разнообразными спортивные добавки ни были, одно без другого для получения гипертрофии мышц существовать не может. Рост мышц – трудоемкий и долгий процесс, без правильного рациона или регулярности тренировок все труды пойдут насмарку. Поэтому соблюдение правильного режима силовых тренировок, регулярное питание и спортивные добавки обеспечат видимый и долгосрочный результат.

Видео о гипертрофии мышц

А также узнайте, как тренироваться для набора массы →

что это такое и как ее добиться?

Рассматривая базовые принципы роста мышц у спортсменов, нельзя не упомянуть определяющий фактор развития в любом силовом виде спорта. Речь идет о гипертрофии. Что такое гипертрофия? Как объем мышц связан с силой и связан ли вообще? Рассмотрим все по порядку.

Общие сведения

Чтобы понять, почему возникает гипертрофия мышц, обратимся к биомеханике организма. Мышечная гипертрофия – это в первую очередь увеличение мышечной массы и площади поперечного сечения каждой отдельной мышечной клетки. Увеличение размера связано с увеличением ширины отдельных мышечных волокон.

И сердечная, и скелетная мышцы адаптируются к регулярным нагрузкам: адаптация – это один из самых важных аспектов, связанных с тренировками. Организм имеет способность приспосабливаться к возрастающим нагрузкам. Увеличивая рабочие нагрузки, которые превышают текущие показатели мышечного волокна, мы стимулируем ткани к росту.

Примечание: именно поэтому негативные повторения так эффективно влияют на прорыв в случае силового застоя.

Как происходит?

Когда кто-то начинает тренировать мышцу, сначала возникает увеличение нервных импульсов, которые вызывают сокращение мышц. Это само по себе часто приводит к увеличению прочности без заметного изменения размера мышц. По мере продолжения упражнений происходит сложное взаимодействие реакций нервной системы, которые стимулируют синтез белка в течение нескольких месяцев, в результате чего мышечные клетки становятся все больше и сильнее.

Таким образом, для роста мышц нужны компонента – стимуляция и восстановление. Стимуляция происходит во время сокращения мышц или во время фактического упражнения на мышцы. Каждый раз, когда мышца начинает работу, происходит сжатие. Это повторное сокращение во время тренировки вызывает повреждение внутренних мышечных волокон. После повреждения они готовы к восстановлению в большем объеме.

Восстановление мышечного волокна происходит после тренировки, пока мышцы находятся в режиме покоя. Новые мышечные волокна производятся, чтобы заменить и восстановить поврежденные.

Для производства поврежденных волокон производится больше волокон, и именно так происходит фактический рост мышц.

Виды мышечной гипертрофии

Есть два способа гипертрофии скелетных мышечных волокон.

  1. Миофибриллярная гипертрофия. По своей сути это увеличение плотности мышечной ткани. В частности, увеличивается размер ядра, а следовательно, общее увеличение мышечной ткани незаметно. Однако из-за увеличения плотности миофибрилл значительно повышается силовые показатели. К такому виду гипертрофии можно прийти за счет низко объёмного тренинга на грани возможностей. Так как именно миофибриллярная гипертрофия влияет напрямую на силовые показатели, то лучше всего ей подвержены те группы мышц, которые привыкли к длительным нагрузкам низкой интенсивности – в частности, ноги.
  2. Второй вид гипертрофии отлично известен бодибилдерам. Это саркоплазматическая гипертрофия. Гипертрофия мышц саркоплазматического типа – это увеличение объема отдельных клеток без увеличения их фактической силы. Как это помогает в спорте? Во-первых, изменяет угол соприкосновения рычагов, что в свою очередь косвенно, но все же увеличивает силу сокращения. Во-вторых, увеличивает выносливость мышечных волокон. Благодаря этому фактору, бодибилдеры могут выполнять значительно больший объем работы на тренировке в сравнении с пауэрлифтерами. А кроссфитеры еще больше.

Интересный факт: так как грудные и другие мышцы выглядят намного красивее при саркоплазматической гипертрофии, бодибилдеры стремятся именно к такому росту. Другие тяжелоатлеты относятся к такому увеличению объема скептически и называют подобную мускулатуру «пустые мышцы». И это справедливо, поскольку бодибилдеры, хотя и увеличивают общую функциональность, делают это с гораздо меньшим коэффициентом эффективности, чем пауэрлифтеры, которые стремятся к миофибриллярной гипертрофии.

Определяющие факторы

ФакторВлияние
ПитаниеОпределяющий фактор в создании гипертрофии. Используется для создания базового восстановительного фона при процессах супервосстановления и сращения миофибрилл в клеточных структурах.
ТренировкиЗапускают микроразрывы в мышцах с последующим супер восстановлением, а следовательно наращиванием мышечной массы.
ВосстановлениеВо время восстановления запускаются основные строительные процессы в организме, которые обеспечивают анаболизм и рост миофибриллярный волокон.
Спортивное питаниеИспользуется для создания базового восстановительного фона при процессах супервосстановления и сращения миофибрилл в клеточных структурах.
Анаболические стероидыАльтернативный фактор для создания гипертрофии скелетных мышц. Прямой стимулятор синтеза дополнительного белка с последующим его распределением внутри костных мышечных тканей. Не работают без питания восстановления и тренировок.
Гормоны ростаПри наличии белка вызывают искусственный рост всех мышечных тканей без увеличения их плотности и функциональных возможностей
Пептидные гормоныПри наличии белка, вызывает искусственный рост всех мышечных тканей без увеличения их плотности и функциональных возможностей.
Стимуляторы естественной выработки тестостеронаПрямой стимулятор синтеза дополнительного белка с последующим его распределением внутри костных мышечных тканей. Не работает без питания восстановления и тренировок. В отличие от анаболических стероидов, не наносит вред организму.

Тренировки

Тренировки – важнейший определяющий фактор, запускающий процесс гипертрофии.

Гипертрофия мышечных тканей – это естественная реакция на внешние раздражители. Если организму кажется, что его текущих сил недостаточно для выполнения определенной работы (которую он считает важной для выживания), он будет инициировать гипертрофию. На это влияют факторы появления молочной кислоты и принципа супервосстановления, благодаря которому микроразрывы зарастают с запасом.

Интересный факт: принцип роста тканей по принципу микроразрывов и супервосстановления используется не только для гипертрофии мышц, но и для искусственного увеличения роста после 25 лет. Для этого делаются микроскопические разрезы костной ткани голени, куда устанавливаются специальные штифты, которые каждую неделю подкручиваются на 1 мм. За год человек может вырасти таким образом на 5-6 см.

Питание

Другой основополагающий аспект в гипертрофии – энергетический баланс. На любой стресс организм может отреагировать двумя способами:

  1. Нарастить сверх объём для противостояния.
  2. Запустить оптимизационные процессы.

Однако без специального стимулирования в виде сверх-калорийности и избытка белка организм просто не будет наращивать мышечные ткани, так как будет считать, что неспособен поддерживать новые объемы энергией. Поэтому питание стоит на втором месте по значимости после тренировок для достижения гипертрофии мышечных тканей.

Вспомогательный спортпит

Гипертрофии поможет различное спортивное питание. Оно не запустит процессы роста мышц, однако ускорит его, или увеличит интенсивность.

Наиболее эффективные виды спортивного питания:

  1. Креатин. Увеличивает кровоток, что в свою очередь создает памп-эффект, который фактически “разрывает” мышцы под давлением крови.
  2. Карнитин. Создает положительный энергетический фон, уменьшает дефицит калорийности за счет сжигания жирового депо. Излишки полученной энергии поступают в гликогеновое депо, увеличивая общую работоспособность, а, значит, позволяя получить больший стресс во время тренировки.
  3. Белковые коктейли. Увеличивают анаболический фон, что в свою очередь влияет на количество синтезируемого белка для мышц.
  4. Л-аргинин. Действует аналогично белковым коктейлям.
  5. Куркумин. Повышает анаболический фон и количество протеина, синтезируемого в организме.
  6. Донаторы азота. Способствуют ускорению процессов восстановления микроразрывов, что сокращает время между тренировками.

Как еще можно добиться?

Как добиться гипертрофии мышц без интенсивных тренировок и соблюдения диетологии? Если речь идет о саркоплазматической гипертрофии, то её добиться несколько проще чем микрофибриллярной. Для этого порой достаточно увеличить общий синтез белка из поступающих аминокислот в организме. Чтобы это сделать, используется два официальных чит-кода.

Внимание! Редакция не рекомендует использовать допинг-средства для достижения спортивных целей. Они имеют ряд противопоказаний и массу побочных эффектов. Перед приемом любого из представленных препаратов получите консультацию у эндокринолога.

1-ый опосредованный: использование анаболических стероидов. Они косвенно влияют на общий синтез белка, увеличивают силовые показатели, скорость восстановления, а значит, позволяют тренироваться интенсивнее и больше. Как результат – выраженная временная гипертрофия.

2-ой прямой: использование гормона роста. Гормон роста вызывает оба вида гипертрофии путем прямого стимулирования роста мышечной ткани за счет роста всех её компонентов.

Примечание: никогда не комбинируйте гормон роста и анаболические стероиды, это ведет к катастрофическим последствиям.

Заключение

Гипертрофии добиться довольно легко. Именно за счет этого процесса возникает естественный прирост мышечной ткани.

Но помните о мере. Далеко не всегда большие мышцы более функциональны в сравнении с небольшими. Яркими примерами этому служат кроссфитеры, вес которых редко превышает 90 кг, но при этом они всегда сухие и гораздо более функциональные, чем бодибилдеры и даже чем пауэрлифтеры.

Оцените материал

Эксперт проекта. диагностика, лечение, первичная, вторичная профилактика заболеваний почек, суставов, сердечно-сосудистой системы; дифференциальная диагностика заболеваний различных органов и систем; рекомендации по диетическому питанию, физическим нагрузкам, лечебной физкультуре, подбор индивидуальной схемы питания.

Редакция cross.expert

Гипертрофия мышц — SportWiki энциклопедия

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

Причины атрофии мышц с возрастом

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Гипертрофия - это адаптация мышц к нагрузке[править | править код]

Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Подробнее читайте: Адаптация мышц к нагрузке.

Типы гипертрофии мышечных волокон[править | править код]

Устройство мышечного волокна

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон[1][2]: миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

  • Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна[1] и в меньшей степени IIА типа.
  • Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна[1]. Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.
Миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофия мышц

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон[3].

Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования[4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.

Методика оценки степени гипертрофии[править | править код]

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.

Показатели, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема[5]. Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

В первом приближении[6]объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:

Vм = Vмв × Nмв +Vнс

где: Vмв – объем мышечного волокна; Nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объем несократительной части мышцы (то есть тот объем, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон)

Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана[7].

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

  • гипотеза ацидоза;
  • гипотеза гипоксии;
  • гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано[8], что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов.

Доказано[9][10][11], что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

Синтез сократительных белков[править | править код]

Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации[12]. У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия[13]. В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК [14]. Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования[15]. Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза[16].

Рибонуклеиновая кислота (РНК)[править | править код]

Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название "ядерный компонент”[17]. Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер[18]. У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы[19]. Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста[20].

Гиперплазия (клетки-сателлиты)[править | править код]

Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии - рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.

Клетки-сателлиты или спутниковые клетки

Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок[21].

Влияние андрогенных анаболических стероидов[править | править код]

Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы[22]. Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра[23]. Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro[24]. У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов[25]. Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках[26]. Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон[27]. Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах[28]. Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты[29].

Влияние инсулина, аминокислот и физических упражнений на гипертрофию[править | править код]

Сигнальный Путь PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих) Активация сигнального Пути PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих)

Инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивление - все эти факторы приводят к усилению синтеза белка в скелетных мышцах[30]. Несмотря на то, что инсулин, аминокислоты и упражнения по отдельности активируют несколько путей передачи сигнала в скелетных мышцах, один путь, PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих), является целью для всех трех. Активация пути передачи сигнала PI3K – mTOR имеет в результате и срочный (от нескольких минут до нескольких часов) и пролонгированный (от часов до нескольких дней) эффект регуляции синтеза белка через модуляцию нескольких этапов, включающих инициацию трансляции мРНК и, как следствие, биосинтез на рибосомах. Общей конечной точкой в передаче сигналов от каждого из стимулов является протеинкиназа mTOR. Ингибирование mTOR рапамицином или посредством генетических методов (к примеру, через РНК-интерференции в культивированных клетках) предотвращает увеличение синтеза белка, вызванные любым из трех обозначенных стимулов. Более того, рапамицин резко ослаблял гипертрофию, наблюдаемую в модели синергетической абляция при упражнениях на сопротивление. По факту, в обоих типах клеток – и в культивированных, и у животных in vivo ингибирование mTOR приводило к уменьшенному фенотипу клеток. В целом, имеющиеся данные строго обозначают центральную роль mTOR в контроле клеточного роста. Теперь, когда важность роли mTOR в процессе гипертрофии была идентифицирована, будущие исследования должны в ближайшее время предоставить более детальную информацию относительно механизмов, с помощью которых аминокислоты и физические упражнения способствуют продвижению сигналлинга через эту киназу. Кроме того, изучение находящихся после mTOR реакций, активируемых ей, и приводящих к экспрессии генов также должно быть адресовано к последующим исследованиям. Вместе такие исследования, направленные как на сигналлинг на входе mTOR, так и на выходе приведут к лучшему пониманию, как инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивления увеличивают белковый синтез и гипертрофию в скелетных мышцах.

Прочие анаболические агенты[править | править код]

  1. 1,01,11,2 Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998.
  2. ↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
  3. ↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
  4. ↑ Kraemer, William J.; Zatsiorsky, Vladimir M. (2006). Science and practice of strength training. Champaign, IL: Human Kinetics. p. 50. ISBN 0-7360-5628-9.
  5. ↑ MacDougall J.D., Sale D.G., Alway S.E., Sutton J.R. Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects // Journal Applied Physiology, 1984. V 57. № 5. P. 1399-1403.
  6. ↑ Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие. — 3-е изд. — СПб.: Политехника, 215.
  7. ↑ MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
  8. ↑ Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology. — 1995. — С. 702-708.
  9. ↑ MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. — 1980. — № 43. — С. 25–34.
  10. ↑ Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. — 1988. — № 2. — С. 48-50.
  11. ↑ Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, № 4. — С. 167-169.
  12. ↑ Goldbeig et al., 1975
  13. ↑ Wong, Booth, 1990; Chcsley ct al., 1992; Biolo ct al., 1995; Philips ct al., 1997
  14. ↑ Laurent et al., 1978; Wong, Booth, 1990
  15. ↑ Frederickson, Sonebcig, 1993; Wada ct al., 1996
  16. ↑ Biolo et al., 1997
  17. ↑ Cheek, 1985; Hall, Ralston, 1989; Allen ct al., 1999
  18. ↑ Goldberg et al., 1975; Cabric, James, 1983; Winchester, Gonyea, 1992; Allen et al., 1995; Kadi, 2000
  19. ↑ Kadi et al., 1999а; Kadi, 2000
  20. ↑ Hikida et al., 1998; Kadi, Tomcll, 2000
  21. ↑ Hawke, T.J., and D. J. Garry. Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
  22. ↑ Egginton, 1987; Salmons, 1992
  23. ↑ Basin et al., 1996
  24. ↑ Powers, Florini, 1975; Rogozkin, 1979
  25. ↑ Kadi et al., 1999b
  26. ↑ Kadi et al., 1999b
  27. ↑ Galavazi, Szirmai, 1971; Sassoon, Kelley, 1986; Joubcrt, Tobin, 1989; Joubert, Tobin, 1995
  28. ↑ Kadi et al., 1999b
  29. ↑ Doumit et al., 1996
  30. ↑ Douglas R. Bolster, Leonard S. Jefferson and Scot R. Kimball. Regulation of protein synthesis associated with skeletal muscle hypertrophy by insulin-, amino acid- and exercise-induced signaling. Department of Cellular and Molecular Physiology, The Pennsylvania State University College of Medicine, PO Box 850, Hershey, PA 17033, USA

Что такое гипертрофия мышц?

Очень часто задавая вопрос: «Что такое гипертрофия мышц?» я часто слышу в ответ что-то невразумительное. Многие думают, что это что-то связанное с заболеванием. Однако это не так.

Понятие гипертрофии мышц

Гипертрофия мышц — это увеличение их объема. Этот термин образован из греческих слов hyper – больше и trophe – питание, пища). Это именно то, что происходит с мышцами во время силовой тренировки или тренировки на выносливость. При силовой тренировке мышцы растут, увеличиваются в объеме. Вы хорошо знаете, как выглядят мышцы у спортсменов, занимающихся атлетическими видами спорта. Они большие, объемные или, другими словами – гипертрофированные.

Для тех, кто занимается фитнесом, пауэрлифтингом и другими видами атлетизма слово гипертрофия эквивалентно словосочетаниям: «накачка мышц», «рост мышц».


Если Вас интересует гипертрофия мышц, рекомендую обратить внимание на мою книгу «Гипертрофия скелетных мышц человека«


А вот если мышца уменьшилась в объеме — это называется атрофией мышцы. Атрофия мышцы возникает из-за целого ряда факторов, в том числе и связанных с определенными заболеваниями.

Доказано, что в пожилом и старческом возрасте скелетные мышцы людей также уменьшаются в объеме, падает их сила. Именно поэтому старики такие слабые. Для описания этого явления используется определенный термин – саркопения. То есть саркопения — это уменьшение объема мышц (атрофия мышц) у пожилых людей.

Виды гипертрофии мышц

Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности.

Но бывает и кратковременная гипертрофия скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.

Также различают миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию. При миофибриллярной гипертрофии увеличение объема мышечных волокон происходит за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При саркоплазматической гипертрофии увеличение объема мышечных волокон происходит за счет увеличения объема саркоплазмы.

Механизмы миофибриллярной гипертрофии мышц

В настоящее время рассматриваются три механизма миофибриллярной гипертрофии: повреждение мышц, метаболический стресс и механическое напряжение мышц (B. Schoenfeld, 2016). В  учебном пособии «Гипертрофия скелетных мышц человека (А. В. Самсонова, 2018) подробно рассмотрен первый механизм, вызывающий гипертрофию скелетных мышц под воздействием силовой тренировки – а именно их повреждение. В учебном пособии «Гормоны и гипертрофия скелетных мышц человека» (А.В.Самсонова, 2019) рассматривается второй механизм, вызывающий гипертрофию скелетных мышц – а именно влияние гормонов на увеличение объёма и силы скелетных мышц.

Литература

Самсонова, А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учеб. пособие. 5-е изд. /А.В. Самсонова.- СПб: Кинетика, 2018.-159 с.

Самсонова, А.В. Гормоны и гипертрофия скелетных мышц человека: Учеб. пособие. – СПб: Кинетика, 2019.– 204 c.: ил.

Если вы владеете английским языком, то рекомендую для прочтения вышедшую в  2016 году  книгу Бреда Шоенфилда «Наука и   гипертрофия мышц«.

С уважением, А.В. Самсонова

Наука и шаги для наращивания мышц

Гипертрофия - это увеличение и рост мышечных клеток. Гипертрофия означает увеличение мышечной массы за счет упражнений. Когда вы тренируетесь, если вы хотите тонизировать или улучшить форму мышц, поднятие тяжестей является наиболее распространенным способом увеличения гипертрофии.

Существует два типа мышечной гипертрофии:

  • миофибриллярная : рост сокращающихся частей мышц
  • саркоплазматическая: увеличение накопления гликогена в мышцах

На какой тип следует сосредоточиться, зависит от ваших целей в фитнесе.Миофибриллярные тренировки помогут развить силу и скорость. Рост саркоплазмы дает вашему телу больше энергии для тренировок на выносливость.

При поднятии тяжестей вы можете выполнять много повторений (повторений) с меньшим весом или поднимать тяжелый вес с меньшим количеством повторений. От того, как вы будете подниматься, зависит рост и изменение ваших мышц.

Например, вы можете развить мышечный тонус с меньшим весом, но для повышения эффективности мышечных волокон потребуется большое количество повторений.Если вы не выполните несколько повторений до утомления, с этим стилем тренировки вы не увидите большого объема мышц.

С другой стороны, использование большого веса - это эффективный способ стимулировать рост и формирование мышечных волокон. Это также более эффективный способ тренироваться, если у вас мало времени.

Для наращивания мышечной массы с помощью тяжелой атлетики необходимы как механические повреждения, так и метаболическая усталость. Когда вы поднимаете тяжелый вес, сократительные белки в мышцах должны генерировать силу, чтобы опрокинуть сопротивление, обеспечиваемое весом.

В свою очередь, это может привести к структурному повреждению мышц. Механическое повреждение мышечных белков стимулирует восстановительную реакцию в организме. Поврежденные волокна в мышечных белках приводят к увеличению размера мышц.

Механическая усталость возникает, когда мышечные волокна истощают доступный запас АТФ, энергетического компонента, который помогает вашим мышцам сокращаться. Они не могут продолжать сокращать мышцы или больше не могут правильно поднимать вес. Это также может привести к увеличению мышечной массы.

Механические повреждения и метаболическая усталость важны для достижения мышечной гипертрофии.

Необязательно, чтобы мышцы работали до точки, называемой «отказом», то есть вы не можете выполнить повторение, чтобы добиться желаемых результатов.

Одно исследование, проведенное в 2010 году, показало, что для максимального прироста необходим значительный метаболический стресс в мышцах плюс умеренная степень мышечного напряжения.

Исследователи обнаружили, что упражнения, включающие укорачивающие (концентрические) движения с быстрой или умеренной скоростью в течение 1-3 секунд и удлинение (эксцентрические) на более медленных скоростях (2-4 секунды), очень эффективны.

Одним из примеров концентрического движения является поднятие веса во время сгибания бицепса на плечо. Возврат в исходное положение будет эксцентричным.

Частота тренировок для достижения мышечной гипертрофии зависит от ваших целей.

Вы можете попробовать один из следующих графиков работы с отягощениями:

  • Подъем (особенно тяжелых) три дня в неделю . Это позволяет вам перерыв между занятиями в день, чтобы ваши мышцы восстановились. Восстановление необходимо для роста мышц.
  • Поднятие тяжестей всего два дня в неделю , в зависимости от вашего текущего уровня физической подготовки.
  • Чередование подъема верхней и нижней части тела в разные дни. Это позволяет прорабатывать различные мышцы, оставляя время для отдыха и восстановления.
  • Используйте цикл повторений и отдыха. Исследования показывают, что тяжелоатлеты должны стремиться к 6-12 повторениям в подходе. Делайте паузы в 60-90 секунд между подходами для отдыха. Это поможет добиться гипертрофии, потому что ваши мышцы будут утомлены.
  • Поднимите достаточный вес. Не поднимайте слишком легкий вес, так как это не даст вам такого же увеличения четкости.
  • Меняйте упражнения или занятия. Это поможет вам задействовать разные или несколько мышечных волокон за одно движение или схему.
  • Подумайте о работе с тренером. Сертифицированный тренер поможет вам составить программу подъема тяжестей, соответствующую вашим целям.

Помните, ваши мышцы могут быстро адаптироваться к упражнениям.Важно постоянно тренировать свои мышцы, чтобы они продолжали расти и становились более четкими.

Чтобы оставаться в безопасности, никогда не увеличивайте поднимаемый вес слишком быстро. Вместо этого стремитесь к постепенному увеличению каждую неделю.

Мышечной гипертрофии можно достичь с помощью упражнений. Существует также заболевание, называемое мышечной гипертрофией, связанной с миостатином.

Мышечная гипертрофия, связанная с миостатином, является редким генетическим заболеванием. У людей, живущих с миостатином, наблюдается уменьшение жировых отложений и увеличение размера мышц.

Это не изнурительное состояние, и большинство людей, у которых оно есть, обычно не испытывают никаких медицинских осложнений. Это вызвано мутациями в гене MSTN.

Наиболее частыми симптомами являются пониженное количество жира в организме и повышенная мышечная сила. Жир в организме можно измерить с помощью ультразвука или штангенциркуля.

Самый простой способ диагностировать заболевание - это клиническое генетическое тестирование. Но обычно это доступно только на ограниченной основе. Сообщите врачу о своих симптомах и о том, хотите ли вы пройти генетическое тестирование.

Мышечной гипертрофии можно достичь с помощью тяжелой атлетики в тренажерном зале. Но вам нужно постоянно ломать и бросать вызов мышцам, чтобы увидеть рост.

Диета, богатая белками, также важна для роста мышц. Сосредоточьтесь на нежирных источниках протеина, таких как растительный протеиновый порошок, нежирное мясо, курица и рыба. Попробуйте съесть или выпить источник белка в течение 30 минут после тренировки.

Перед тем, как начать новую тренировку, обратитесь к врачу. Они смогут определить, безопасен ли для вас подъем тяжестей.

.

Гиперплазия против гипертрофии скелетных мышц »Реконструкция тела

Один из давно обсуждаемых вопросов с точки зрения тренировок заключается в том, происходит ли рост мышц только за счет гипертрофии (увеличения размера мышц) или, если гиперплазия, за счет фактического увеличения количества мышечных волокон. То есть действительно ли количество быстро / медленно сокращающихся типов мышечных волокон в вашем теле изменяется в ответ на стимул, связанный с силой или выносливостью? Или просто объем, и вы придерживаетесь того, что диктует ваша генетика?

Короткий ответ - да-иш.

Вот длинный ответ:

Позвольте мне сделать одно уточнение. Ну, два. Во-первых, я говорю о скелетных мышцах. Сердечная мышца ведет себя немного по-другому в том, как она растет при стрессе, и мы не поднимаем тяжести для большего сердца. Возможно, если бы мы это сделали, в мире было бы больше любви.

Также я говорю о росте, индуцированном тренировками. Вы можете вызвать некоторые глупые вещи, когда вы удаляете мышцу (то есть разрезаете мышцу в большей группе, и вы видите, что другие мышцы растут как сумасшедшие) или с помощью других явно нефизиологических типов исследовательских подходов.Здесь мы говорим о перемещении железа. Ни тренировки на выносливость, ни глупые нефизиологические подходы к увеличению мышечной массы. Просто железо.

Гиперплазия и гипертрофия: определения

Во-первых, давайте определим термины гипертрофия и гиперплазия. Гипертрофия означает увеличение размера клеток. Гипертрофия жировых клеток происходит, когда жировые клетки увеличиваются в объеме (за счет накопления жирных кислот в виде триглицеридов), а гипертрофия скелетных мышц возникает, когда скелетные мышцы увеличиваются в объеме.

Гиперплазия означает увеличение количества клеток. Гиперплазия жировых клеток (которая действительно возникает у взрослых, вопреки старому мнению) - это увеличение количества жировых клеток. Гиперплазия скелетных мышц - это увеличение мышечных клеток или, в данном случае, количества волокон.

Возникает вопрос: происходит ли рост мышц в основном за счет гипертрофии, увеличения мышечных волокон / клеток или увеличения количества волокон / клеток за счет гиперплазии. Идея последнего заключалась в том, что если бы мы могли как-то увеличить количество мышечных волокон, а затем вырастить их тоже, можно было бы достичь большего размера.

Гиперплазия против гипертрофии: исследования на животных

Вопрос о том, возникает ли у животных гиперплазия, долгие годы обсуждался на заре исследований. Я помню забавный спор между одним исследователем, который утверждал, что это происходит на животных, и другим, который утверждал, что нет. Я считаю, что это были Гонье и доктор Хосе Антонио, судя по именам из исследований, на которые я буду ссылаться.

И, наконец, они обратились к этому, попросив одного из аспирантов из лаборатории парня, который сказал, что этого не было, поработать в лаборатории исследователя, который сказал, что это произошло.Потому что нет лучшего способа проверить гипотезу, чем попросить парня из лаборатории, который думает, что вы полны дерьма, делать вашу чертову работу? Если кто-то хочет, чтобы ваша гипотеза провалилась, так это аспирант из другой лаборатории, верно?

Под работой я имею в виду следующее: сначала животное проходит программу дрессировки. В данном случае это была кошка, которую заставляли лапать рычаг, чтобы достать еду. Со временем сопротивление увеличивалось, чтобы применить перегрузку (КЛЮЧ к росту мышц). Тренировали только одну руку, а затем кошку приносили в жертву (хороший способ сказать «убили») и препарировали.

Я не могу найти изображение того, что они делали (представьте себе кошку в клетке с лапой, просовывающейся через отверстие, чтобы лапа на рычаге), поэтому вот один из примеров того, как они занимаются приседанием на крысах. На самом деле они бьют током по ягодицам, чтобы заставить их встать, и я думаю, что у большего количества учеников ноги были бы лучше, если бы мы делали это в спортзале. Но я также думаю, что установка ударной пластины на задней части беговой дорожки (как они делают, чтобы изучить истощение у животных) поможет людям сделать свое чертово кардио. Я отвлекся.

И вот здесь начинается самое интересное.Потому что теперь аспирант фактически вручную подсчитывал волокна в тренированных руках по сравнению с нетренированными. А речь идет о десятках тысяч волокон. Это был 1977 год, и ему пришлось делать это вручную под микроскопом. Просто вручную считаю бесконечные маленькие мышечные волокна. И ты думаешь, что твоя работа - отстой.

И вуаля они обнаружили, что количество волокон увеличилось. Что ж, количество волокон в тренированной руке в любом случае было выше. Следует предположить, что обе руки начали с одинаковым количеством волокон и что разница была связана с тренировкой.Это, вероятно, безопасное предположение, но в такой модели невозможно узнать наверняка.

Это одна из огромных методологических проблем, связанных с выполнением такого рода работы. В идеале вы могли бы подсчитывать волокна до и после тренировки, но вы не можете убить животное дважды без серьезной некромантии, а это означает сравнение одной конечности с другой и надежды на хорошее сравнение.

Восстань из могилы.

С тех пор другие исследования довольно убедительно показали, что гиперплазия волокон может возникать у животных.Распространенной моделью является модель растяжения перепела. Здесь перепелиные крылья постоянно растягиваются, увеличивая их вес. Я имею в виду 24 часа в сутки в течение 28 дней подряд. Количество клетчатки увеличивается.

Небольшое замечание: эта модель тренировок совсем не похожа на то, что мы делаем в спортзале. Я видел, как люди пытались использовать этот тип вещей, чтобы отстаивать утяжеленную или хроническую растяжку у людей, но растягивание птичьего крыла в течение 4 недель подряд - это не растяжение нескольких минут или что-то еще. У людей это просто не работает.

Итак, по крайней мере, в паре моделей на животных гиперплазия, похоже, имеет место, хотя следует отметить, что некоторые до сих пор считают, что это всего лишь артефакт измерения, а не происходит. Споры продолжаются.

Гиперплазия против гипертрофии: исследования на людях

Хорошо, значит, гиперплазия определенно встречается у животных, по крайней мере, в определенных ситуациях. А поскольку люди - животные (вот почему мы делаем это так, как они делают это на канале Discovery), это предполагает, что это, по крайней мере, может произойти.Но так ли это?

Одно раннее исследование, по крайней мере, наводило на размышления. Проведенное с участием бодибилдеров высокого уровня, оказалось, что у них НЕТ БОЛЬШЕ мышечных волокон, чем у нетренированных людей. Но у них было больше волокон. Я не могу начать искать эту бумагу прямо сейчас, так что вам придется поверить в ее существование.

Это не соответствует действительности, как могут парни, которые тренируются (и, поверьте мне, они изучали парней в 80-х, поэтому были задействованы наркотики), у которых намного не было более крупных мышечных волокон? Одно из предположений, возможно, заключалось в том, что великие бодибилдеры рождаются с большим количеством волокон, но меньшего размера, и они просто растут до нормальных размеров во время тренировок.Но это всего лишь предположения. Я считаю это маловероятным.

Касательная: Я бы отметил, что по крайней мере еще одно исследование показало, что, по крайней мере, ферментативно, мышцы бодибилдеров больше походили на спортсменов на выносливость, чем на что-либо еще (у пауэрлифтеров и олимпийских спортсменов были мышцы, которые выглядели как у силовых спортсменов), и это где-то цитируется в моей книге по кетогенной диете. Но парни того времени тренировались с умеренным числом повторений и короткими периодами отдыха, что на самом деле является типом тренировок на выносливость. Но я сбился с пути.

А как насчет прямой работы, показало ли, что гиперплазия у людей возникает из-за тренировок? И на этот вопрос гораздо сложнее ответить, хотя в первую очередь по методологическим причинам. Ясно, что модели кошек нельзя повторить на людях, нельзя тренировать одну руку человека, приносить их в жертву (хотя, возможно, Ктулу, который является чудовищным скутером, может помочь в этом), а затем подсчитывать волокна. Это оставляет гораздо менее прямые методы, и наиболее распространенным является биопсия мышц.

Ктулу Скватфагн

Когда вы смотрите в стойку для приседаний, да, действительно, стойка для приседаний смотрит в вас.

Биопсия мышц

Я говорил об этом в предыдущей статье, но в основном это влечет за собой вырезание небольшого кусочка мышц, а затем осмотр его в поисках различных вещей (ТОЛЬКО нажимайте на меня, если у вас сильный желудок). Они используют это для изучения истощения гликогена, изменений ферментов, и вы можете использовать его для подсчета волокон.

В основном то, что вы получаете, является частью волокна, и вы можете посмотреть на его конец и сосчитать волокна. И что вы можете сделать, чтобы посмотреть на гиперплазию, так это взять биопсию, тренировать мышцу, взять еще одну и посмотреть, увеличивается ли количество волокон.И это в лучшем случае проблематично, а в худшем - бесполезно. Представьте, что вы берете два небольших сегмента автомобиля и сравниваете их. Просто отрежьте кусок или кусок и сделайте это дважды, а затем сравните их рядом. Мышцы хоть немного похожи друг на друга, но могут случиться некоторые странности.

Мышечные волокна обычно не проходят от одного конца мышцы к другому, они оканчиваются так называемыми фасикулами. Вполне возможно, что мышечное волокно может заканчиваться в другой точке мышцы, чем другое, и это изменит количество волокон.Конечно, когда вы говорите о сотнях или тысячах мышечных волокон, это мало что значит.

Но на данный момент здесь работают просто огромные методологические проблемы. Это не отвечает на вопрос, может ли гиперплазия возникать у людей. И некоторые исследования показывают, что это абсолютно возможно. По крайней мере, одно исследование, посвященное трапециевидной мышце у пауэрлифтеров, предполагает увеличение количества волокон. Но они также принимали анаболические стероиды.

Даже здесь не все убеждены, что измеряется реальная гиперплазия и что это не расщепление волокон (как обычно увеличивается количество мышечных волокон), а дефект регенерации волокон.

Интересно, что эффекты были изучены и замечены в ловушках, так как в плечевом поясе особенно высока концентрация рецепторов андрогенов. Вот почему стероиды заставляют вас «сковать», и часто есть особый «вид» на плечевом поясе потребителей стероидов. ПОДДЕЛЬНАЯ НАТТИ !!!!

Итак, здесь есть большая проблема: гиперплазия возникает только у лифтеров, принимающих стероиды. Тренировки, стероиды, комбинация? Сравнение лиц, принимающих стероиды и нестероидов, предполагает, что это эффект стероидов, такой как гиперплазия, или, по крайней мере, некоторые косвенные признаки НЕ обнаруживаются у пользователей нестероидов.Так что, вероятно, это лекарственный эффект.

Жаль, что наркотики мало помогают.

Гиперплазия, сателлитные клетки и миоядер

Я хочу немного подробнее остановиться на этом, поскольку это касается потенциального механизма гиперплазии у людей. В мышцах есть так называемые сателлитные клетки. Считайте их предмышечными клетками. Когда они задействуются или активируются, они могут превращаться в новые мышечные волокна (примечание: есть также преадипоциты, детские жировые клетки, которые задействуются для увеличения количества жировых клеток).

Есть нечто, называемое миоядерным доменом, это область или расстояние, которое может поддерживать данное ядро ​​(это то, что делает такие вещи, как построение белков). Думайте об этом как о Wi-Fi мышцы, данная точка доступа может только посылать сигналы, а затем они прекращаются.

Чтобы усилить сигнал, вам нужно установить другую горячую точку. Это эквивалент добавления новых миоядер. Один известный эффект тренировки - вызвать по крайней мере кратковременное увеличение количества миоядерных клеток.По ряду причин, которые я не вникаю, поскольку я не знаком с текущими исследовательскими моделями, это может поддерживать как более крупные, так и более крупные мышечные волокна. Увеличение числа ядер фактически происходит до того, как происходит рост.

Есть еще один интересный момент по этому поводу. Как только они развиваются, количество миоядерных клеток остается на некоторое время. На самом деле они могут быть постоянными. Конечно, любые новые волокна, построенные в результате гиперплазии, вероятно, тоже существуют более или менее вечно. И, вероятно, объясняет мышечную память, быстрое восстановление, которое происходит, когда вы возвращаетесь к тренировкам после долгого перерыва.Поскольку новые ядра все еще существуют, позже восстановить мышцу будет легче.

И вот в чем дело: анаболические стероиды влияют как на активацию клеток стателлита, так и на миоядерное число. Значительно. И это критически важно, потому что развитие обоих более или менее постоянное. Кто-то может использовать стероиды в течение десяти лет, и даже если они будут «чистыми» в течение двух лет (которые некоторые федерации используют для определения естественных), пользователь стероидов все равно имеет преимущество с точки зрения роста или потенциала производительности.И это, вероятно, постоянное, что дает анаболическим стероидам ПОСТОЯННОЕ преимущество перед теми, которые никогда не использовали.

Жаль, что наркотики мало помогают.

Гиперплазия против гипертрофии: Резюме

Так может ли гиперплазия возникнуть у человека? Скорее всего, да. Может ли это произойти без использования стероидов? Это более спорно, на мой взгляд основан на имеющейся литературе, хотя я подозреваю, что это все еще происходит в меньшей степени.

Но вот в чем дело. Ничего из того, что я когда-либо видел, не предполагает, что мы можем в значительной степени контролировать это (кроме, может быть, введения стероидов) с помощью тренировок.Если это произойдет, это произойдет. Некоторые люди пытались создать протоколы обучения для некоторых способов, которые, как показали исследования, активируют либо количество сателлитных клеток, либо количество миоядер, но я не уверен, что у нас есть такой контроль над этим.

Возможно, что более важно, влияние гиперплазии на общий размер мышц все еще довольно мало. Большая часть роста, который мы получаем от тренировок, происходит за счет гипертрофии, как бы вы ее ни сокращали.

Это очень, очень длинный способ сказать, что да, гиперплазия, вероятно, возникает у людей, но не беспокойтесь об этом.Если это произойдет, то это произойдет, и вы все равно добьетесь максимального роста за счет увеличения размера мышечных клеток. Если вы действительно хотите вызвать гиперплазию, скорее всего, это вызовет лекарство, чем все, что вы можете делать в тренажерном зале.

Похожие сообщения:

.

Биомеханические последствия гипертрофии и атрофии скелетных мышц: скелетно-мышечная модель [PeerJ]

Введение

Гипертрофия мышц - это обычная адаптация к механической нагрузке, обычно осуществляемая в форме долгосрочных программ тренировок с отягощениями. Атрофия мышц - это реакция на неиспользование, которая быстро возникает даже после коротких периодов механической разгрузки, которая может составлять всего одну неделю строгого постельного режима (Dirks et al., 2015). И гипертрофия, и атрофия мышц имеют важные последствия для клинической, общей, пожилой и спортивной групп населения из-за взаимосвязи между показателями мышечной массы или размера и диапазоном показателей производительности и результатов для здоровья.Например, среди силовых атлетов показатели мышечной массы или размера оказались очень хорошими предикторами олимпийской тяжелой атлетики, пауэрлифтинга и силовых показателей (Brechue & Abe, 2002; Siahkouhian & Hedayatneja, 2010; Winwood, Keogh & Harris, 2012). ). У пожилых людей Janssen et al. (2004) обнаружили, что низкий уровень мышечной массы сильно коррелировал с повышенным риском инвалидности, Malkov et al. (2015) сообщили, что уменьшение размера мышц бедра было связано с повышенным риском перелома бедра, а Srikanthan & Karlamangla (2014) обнаружили, что низкие уровни мышечной массы были связаны с повышенной смертностью от всех причин.В различных клинических группах были сообщения об увеличении смертности или повторных госпитализаций у лиц с более низким уровнем мышечной массы (Greening et al., 2014; Streja et al., 2011; Weijs et al., 2014).

Взаимосвязь между размером мышц или, точнее, площадью поперечного сечения мышц (ППС) и показателями работоспособности или инвалидности подкрепляется уникальной способностью мышц производить силу, причем большее ППС мышц соответствует большему производству силы.На уровне отдельных мышц сила создается за счет сокращений отдельных мышечных волокон, которые собираются вместе в группы, известные как пучки. ППС мышц измеряется двумя способами: анатомическая ППС (ACSA) и физиологическая ППС (PCSA). ACSA - это CSA мышцы, измеренная в плоскости, перпендикулярной ее сухожилиям (продольная ось), обычно регистрируемая в самой широкой точке вдоль мышцы. PCSA - это мышечная CSA, измеренная перпендикулярно мышечным пучкам, которая может варьироваться для разных частей перистой мышцы.Угол между продольной осью и направлением мышечных пучков - это угол перистости пучка ( θ p ). Составляющая силы, прилагаемая мышечными пучками, равна cos θ p , и, следовательно, по мере увеличения θ p это приводит к прогрессивно меньшему компоненту мышечной силы, передаваемой вдоль продольной оси к сухожилиям. Следовательно, если изменения в мышечной PCSA происходят после периода либо механической нагрузки, либо разгрузки, влияние на мышечную силу, передаваемую на сухожилия, также будет зависеть от любых одновременных изменений θ p , с увеличением, которое происходит после механического воздействия. нагрузка, снижающая положительный эффект гипертрофии, и уменьшение, которое происходит после разгрузки, смягчает некоторые из побочных эффектов атрофии (Aagaard et al., 2001; Эрскин, Флетчер и Фолланд, 2014 г .; Каваками и др., 1995; Seynnes, De Boer & Narici, 2006). Для того, чтобы точно предсказать совместные моменты, это важно для костно-мышечной модели принимать во внимание все вышеуказанные архитектурные переменные.

Такие изменения в мышцах PCSA, ACSA, θ p и длине пучка, которые возникают в результате воздействия механической нагрузки, хорошо задокументированы (Aagaard et al., 2001; Erskine, Fletcher & Folland, 2014; Kawakami et al., 1995; Seynnes, De Boer & Narici, 2006). Изменения, которые одновременно происходят в различных показателях силы, часто приписывают этим архитектурным и морфологическим изменениям в дополнение к нейронным адаптациям (Behm, 1995). Тем не менее, изменение размера мышц, по-видимому, является одним из наиболее важных, если не самым важным фактором: Erskine, Fletcher & Folland (2014) сообщили, что изменения как объема мышц, так и мышечного ACSA были тесно связаны с увеличением максимального произвольного изометрического сила сокращения (MVIC) после 12-недельного периода тренировки сопротивления сгибателям локтя.Хотя значения силы MVIC, сообщенные Erskine, Fletcher & Folland (2014), были записаны с использованием датчика линейной силы, они фактически указывают на чистый суставной момент. Тем не менее, важно отметить, что измерения силы MVIC, регистрируемые извне с использованием тензодатчиков (как в Erskine, Fletcher & Folland (2014)), не идентичны изометрическим мышечным силам, создаваемым внутри, поскольку внешняя сила отражает чистый суставной момент. Внутренняя изометрическая мышечная сила - это произведение силы одного мышечного волокна (также называемого удельным натяжением), PCSA и θ p .Внутренняя изометрическая мышечная сила передается вдоль продольной оси мышцы через сухожилия, воздействуя на кости с обеих сторон сустава, создавая изометрический момент вокруг сустава. Этот изометрический момент сустава является произведением внутренней изометрической мышечной силы и длины плеча момента (MA). Длина МА - это расстояние по перпендикуляру между линией действия мышцы и центром вращения сустава. Следовательно, изменения как внутренней изометрической мышечной силы, так и длины МА могут повлиять на величину максимального изометрического суставного момента, который может быть произведен.

Хотя мышечный ACSA, по-видимому, является ключевым детерминантом производства момента MVIC, изменения в длине MA, которые происходят в результате гипертрофии или атрофии, менее хорошо описаны. Тем не менее, похоже, что существует взаимосвязь между размером мышц-агонистов и МА, связанная с совместным действием. Sugisaki et al. (2010) и Akagi et al. (2012) описали положительную корреляцию между размером мышцы и длиной МА мышцы. Эти результаты показывают, что более крупные мышцы, вероятно, выиграют от более длительного МА, и, следовательно, что гипертрофия может привести к увеличению длины МА, а атрофия - к уменьшению длины МА, что может иметь влияние на момент сустава, выходящее за рамки изменений мышечной силы. .Действительно, Sugisaki et al. (2015) отметили небольшое увеличение длины МА трицепса плеча после гипертрофии примерно на 5,5%, хотя они сочли это небольшим и, возможно, незначительным.

Поскольку взаимосвязь между длиной МА и размером мышцы до конца не изучена, целью данной статьи является разработка двумерной математической модели, чтобы описать, как изменения в ACSA проксимальных сгибателей локтя изменяют длину МА, θ p , и совместные моменты.

Материалы и методы

Математическая модель, которая связывает ACSA как BIC, так и BRA с вкладом момента в суставе сгибания локтя, была создана с использованием WolframAlpha (Wolfram Research, Шампейн, Иллинойс, США) и Excel (Microsoft, Сиэтл, США), а регрессия была протестирована в Excel. и Stata (StataCorp, Колледж-Стейшн, Техас, США).

Разработка мышечно блока

Уравнение регрессии гиперболического косинуса ACSA для сгибателя локтя и сгибателя локтя экстраполировано из работы West et al.(2010), где были сделаны магнитно-резонансные изображения (МРТ) сгибателей локтя 65 пациентов на расстоянии от 2,4 до 11,2 см проксимальнее локтя, как в локтевом разгибании, так и в нейтральном положении лучевого сустава.

Пусть x будет расстоянием от локтя от дистального до проксимального в сантиметрах (см). Пусть (1) ACSAx = −cosh0.48x − 7.3 + 23. Следовательно, радиус, принимаемый за центр тяжести и среднюю линию растяжения проксимальных сгибателей локтя, принимается за цилиндр (Van der Linden et al., 1998), можно определить как функцию от ACSA ( x ): (2) rx = ACSAxπ. Пусть α = коэффициент гипертрофии или степень, до которой мышца гипертрофируется (или атрофируется) по сравнению с исходным уровнем, что предполагает равномерный рост по всему мышечному животу.

Пусть β = x положение мышечно-сухожильного (МТ) соединения. Центроиды дистальных сухожилий BIC и BRA, касательные к центру тяжести самого дистального участка каждого мышечного живота ( t ), предполагаемого линией растяжения, можно описать как (3) tx, α, β , φ = drdxβx + φαrβ − βdrdxβ, где φ - константа для корректировки положения мышц.Более конкретно, предполагалось, что BIC лежал непосредственно над (поверхностным и передним) BRA. Поскольку уравнение. (1) представляет ACSA как BIC, так и BRA, его центр тяжести (уравнение (2)) представляет собой разделение между BIC и BRA, при условии, что мышцы равны по размеру. Следовательно, когда φ = 0,5, это представляет половину положения центроида, полученного из уравнения. (1), а когда φ = 1,5, это в полтора раза больше положения центроида, полученного из уравнения.(1). Согласно вышеупомянутым предположениям, первое будет представлять BRA, а второе - BIC. Декартовы исходы t и r в контексте модели показаны на рис. 1. Математические определения BIC и BRA, изображенные на рис. 1, описаны в следующих параграфах.

Рисунок 1: Графическая визуализация модели.
x - проксимальное расстояние от локтевого сустава.Брюшко мышц заканчивается в точке, где касательная линия t , представляющая сухожилие, должна входить в соответствующее место дистальнее локтя. Момент плеч рассчитывался как перпендикулярное расстояние от центра сустава (начала) до сухожилия t . Параметры для t представляют положение проксимальнее локтя, коэффициент гипертрофии, x max и переднее / поверхностное положение. Параметры для BRA и BIC представляют положение проксимальнее локтя и коэффициент гипертрофии.Параметр r просто представляет положение проксимальнее локтя.

Поскольку r ( x ) представляет собой центр тяжести как BIC, так и BRA, необходимо разделить его на каждую отдельную мышцу. BIC устанавливали так, чтобы он начинался на 1,1 см проксимальнее центра сустава, чтобы контролировать точку вставки, которая была зафиксирована на 4,51 см дистальнее оси вращения (capitulum). Предполагалось, что это примерно центр места прикрепления, так как головка имеет 1.Радиус 06 см (Shiba et al., 1987), бугристость двуглавой мышцы расположена на 2,5 см дистальнее головки лучевой кости, а длина места прикрепления составляет 2,2 см (Mazzocca et al., 2006). Согласно данным МРТ, мышца живота заканчивалась на 11,2 см проксимальнее локтевого сустава. Следовательно, единица BIC MT (MTU) может быть описана как (4) BICx, α = tx, α, 1.1,32x <1.132αrx1.1≤x≤11.2. Мышечный живот BRA начинался на 0,69 см проксимальнее центра сустава, чтобы контролировать точку вставки, которая фиксировалась на 3,17 см дистальнее оси вращения (блокировка).Как и в случае с BIC, предполагалось, что это был центр места прикрепления, так как блокировка имеет радиус 0,75 см (Murray, Buchanan & Delp, 2002), короноидный отросток находится примерно в 1,10 см от блока, а место введения имеет длину около 2,63 см (Cage et al., 1995). Следовательно, MTU BRA можно описать как (5) BRAx, α = tx, α, 0,69,12x <0,6912αrx0,69≤x≤11,2. И BIC, и BRA моделировались на интервале 0,5 ≤ α ≤ 2,0 с шагом 0,1.

Расчет момента, силы, угла перистости и нормализованной мышечной силы

Центр сустава локтя представлен точкой отсчета (0, 0), а расстояние по перпендикуляру от сухожилия до центра сустава затем рассчитывается как МА.Это было сделано путем нахождения угла вставки через арктангенс и использования этого угла для нахождения вертикальной или перпендикулярной составляющей путем умножения плеча рычага на синус угла вставки (уравнение (6)). (6) MA = γ⋅sinarctan∂BIC∨BRA∂xβ, α, где γ - точка прикрепления мышцы.

Предполагалось, что увеличение угла перистости происходит пропорционально увеличению максимального ACSA (Erskine, Fletcher & Folland, 2014). Для расчета мышечной силы, нормализованная мышечная сила (NMF) была принята равной 30.75 Н · см 901 · 10 −2 , что является средним из ранее сообщенных значений (23, 30, 33 и 37 Н · см 901 · 10 −2 ) (Edgerton, Apor & Roy, 1990; Ikai & Fukunaga, 1968; Nygaard et al. ., 1983; Ralston et al., 1949), и предполагалось, что он останется постоянным с изменениями в ACSA. Мышечная сила ( F мышечная ) была получена из NMF путем умножения NMF на ACSA (уравнение (7)). В этом контексте уместно использование ACSA, а не PCSA, как Kawakami et al. (1994) не обнаружили статистических различий между ACSA и PCSA сгибателей локтя.(7) Fmuscle = ACSA⋅NMF. Затем вычисляли силу сухожилия ( F , сухожилие ) как параллельный компонент силы мышцы (уравнение (8)). (8) Ftendon = Fmuscle⋅cosθp.

Моментальные взносы

Вклады момента сгибания в локтевом суставе BIC и BRA ( M ) были рассчитаны путем простого умножения силы сухожилий каждой мышцы на соответствующее плечо момента. (9) M = Ftendon⋅MA.

Проверка

Чтобы проверить модель, основные результаты - а именно, длина MA, угол перистости и тенденции суставных моментов - сравнивались с предыдущей соответствующей литературой.

Результаты

Уравнение (1) показало сильную корреляцию с соотношением длина-ACSA, описанным West et al. (2010) ( p <0,001; r = 0,911). Результаты модели, включая влияние ACSA на МА, вклад момента сгибания локтя, угол перистости, мышечную силу и силу сухожилий, можно найти на рис. 2. Ключевые данные для состояния атрофии, исходного уровня и гипертрофии: показано в таблице 1.

Рисунок 2: Биомеханические переменные в зависимости от площади анатомического поперечного сечения.

(A) Взаимосвязь между анатомической площадью поперечного сечения двуглавой мышцы плеча и мышечным моментом руки. Линии с отрицательным наклоном - это нормальные МА BIC, а линии с положительным наклоном - это эмпирические МА BRA (Ramsay, Hunter & Gonzalez, 2009). (B) Углы перистости BIC и BRA линейно увеличиваются с увеличением ACSA. (C) Мышечная сила увеличивается с ACSA. (Графики BIC находятся внизу и идентичны графикам BRA.) (D) Сила сухожилий увеличивается с ACSA. (E) Вклады момента сгибания локтя BIC и BRA с изменениями ACSA, как с изменениями длины MA, так и без них.Вертикальные линии на уровне 11,0 см 2 обозначают базовую линию. Таблица 1:

Анатомические площади поперечного сечения, длина плеч момента и вклад момента.

Учет изменяющегося момента руки расширяет диапазон вклада момента сгибания локтя как двуглавой мышцы плеча, так и плечевой мышцы.
Атрофия Δ AB Исходный уровень Δ HB Гипертрофия
BIC ACSA (см 2 ) 5.50 -5,50 11,00 +11,00 22,00
BRA ACSA (см 2 ) 5,50 -5,50 11,00 +11,00 22,00
BIC MA длина (см) 1,63 −0.54 2,17 +0,59 2,76
BRA MA длина (см) 0,54 -0,21 0,75 +0,28 1,03
Вклад момента BIC (Н · м) (включая MA) 2,73 -4,34 7.07 +9,10 16,17
Вклад момента BRA (Н · м) (включая MA) 0,9 -1,59 2,49 +4,05 6,54
Вклад момента BIC (Н · м) (без MA) 3,63 −3,44 7.07 +5,62 12,69
Вклад момента BRA (Н · м) (без MA) 1,26 -1,23 2,49 +2,27 4,76
DOI: 10.7717 / peerj.1462 / table-1

Длина МА BIC и BRA увеличивалась приблизительно гиперболически с увеличением ACSA (рис.2А). Угол перистости как для BIC, так и для BRA линейно увеличивался с увеличением ACSA (рис. 2B). Было показано, что как BIC, так и BRA имеют идентичные мышечные силы (рис. 2C), но из-за различий в углах перистости (рис. 2B) различия в силе сухожилий стали более очевидными с увеличением ACSA мышцы (рис. 2D). На рисунке 2E показано, как изменения длины МА влияют на вклад момента сгибания локтя, поскольку пунктирные линии показывают вклад момента, если длина МА не изменилась (осталась идентичной базовой линии (ACSA = 11.0 см 2 )). При 22,0 см 2 , учет изменений в длине BIC и BRA MA приводит к увеличению вкладов момента в суставах на 27,2% и 37,3% соответственно (рис. 2E).

Обсуждение

Длины МА BIC и BRA на исходном уровне в этой модели находились в пределах ранее заявленных диапазонов в некоторых исследованиях (An et al., 1981; Ramsay, Hunter & Gonzalez, 2009), и хотя они могут казаться короче, чем те, о которых сообщают некоторые другие исследователи (Amis, Dowson & Wright, 1979; An et al., 1981; Эдгертон, Апор и Рой, 1990; Pauwels, 1980), в большинстве исследований не сообщалось о длине МА в тех же положениях суставов, которые использовались в этой модели. Кроме того, длины MA, представленные в этой модели, аналогичны тем, которые ранее были смоделированы Murray, Delp & Buchanan (1995) (рис. 2A). Увеличение углов перистости отражает значения и тенденции, о которых сообщалось ранее, при этом угол перистости линейно увеличивается с увеличением ACSA (Erskine, Fletcher & Folland, 2014; Ikegawa et al., 2007; Kawakami, Abe & Fukunaga, 1993; Kawakami et al., 1995) (рис. 2Б). Тренировочные исследования подтверждают описанное увеличение вклада момента сгибания в локтевом суставе, поскольку было показано, что чистые моменты сгибания локтя линейно увеличиваются с увеличением ACSA (Erskine et al., 2010a; Erskine et al., 2010b).

Насколько известно авторам, это первая модель, описывающая влияние гипертрофии и атрофии мышц на длину МА. Он выявил важные изменения в длине МА BIC и BRA с увеличением ACSA (рис. 2A и 2E). Предыдущие исследования связывали увеличение чистого момента в суставах только с влиянием гипертрофии на мышечную силу (Aagaard et al., 2001; Erskine, Fletcher & Folland, 2014), игнорируя при этом потенциальные изменения длины МА, как это описано в нашей модели. Интуитивно понятно, что это изменение длины MA должно быть функцией изменения угла вставки, поскольку точка вставки не может смещаться. Это увеличение угла прикрепления происходит по мере увеличения размера живота мышцы, тем самым смещая результирующий вектор мышцы дальше от плечевой кости и, следовательно, от центра сустава. Примером этого является ACSA на исходном уровне (11,0 см 2 ), соответствующем длине МА, равной 0.75 см и 2,17 см для BRA и BIC, соответственно, в то время как ACSA мышцы вдвое большего размера (22,0 см 2 ) соответствует длине MA 1,03 см и 2,76 см для BRA и BIC соответственно (Таблица 1, Рис.3). Другими словами, для 100% увеличения ACSA длины MA для BIC и BRA увеличиваются на 27,2% и 37,3% соответственно.

Рисунок 3: Иллюстрация изменений длины плеч двуглавой мышцы плеча и плечевой мышцы с увеличением площади анатомического поперечного сечения.

За счет удвоения анатомической площади поперечного сечения двуглавой мышцы плеча и плечевой мышцы моментное плечо каждого из них увеличивается на 27,2% и 37,3% соответственно.

Смоделированное изменение длины MA для BIC и BRA в этом конкретном положении сустава (т.е. нейтральный лучевой сустав при разгибании локтя) пропорционально арксинусу квадратного корня из изменения ACSA ΔMA∝arcsinΔACSA. Это связано с тем, что длина пропорциональна квадратному корню из площади, в которой они содержатся (как в формуле.(2)), а арксинус управляет перпендикулярной составляющей (как в уравнении (6)). Связь, наблюдаемая Sugisaki et al. (2015) выясняет, насколько тонкими могут быть изменения в длине МА, поскольку увеличение ACSA трехглавой мышцы плеча на 33,6% сопровождалось увеличением длины MA на 5,5%. Неясно, будут ли другие мышцы, суставы или углы суставов вести себя аналогичным образом при гипертрофии, поскольку эти результаты не могут быть экстраполированы.

Хотя увеличение длины МА оказывается полезным для статической или квазистатической прочности, оно может быть вредным для высокоскоростных динамических движений.Это парадоксально, потому что большая длина МА должна быть полезной для создания большего чистого суставного момента, который, как можно ожидать, приведет к увеличению углового ускорения, независимо от угловой скорости сустава. Однако из-за биомеханических свойств мышц это не так. В частности, в соответствии с соотношением гиперболическая сила-скорость, меньшая сила может быть развита при высокой скорости, динамическом мышечном действии, чем при медленной скорости или изометрическом мышечном действии (Hill, 1938).Считается, что соотношение сила-скорость может возникать в результате ряда факторов, включая количество поперечных мостиков (Piazzesi et al., 2007), трение жидкости или вязкость (Gasser & Hill, 1924; Hill, 1922). ), скорости диссоциации аденозиндифосфата (АДФ) (Nyitrai et al., 2006) и пассивного упругого натяжения при больших длинах (Abbott & Wilkie, 1953). Однако, независимо от лежащих в основе механизмов, Nagano & Komura (2003) показали, что более короткая длина МА полезна для высокоскоростных, динамичных действий мышц, поскольку данное изменение длины мышцы обязательно вызовет большую экскурсию в сустав.Следовательно, с более короткой длиной МА может быть произведена большая мышечная сила, так как требуется более короткое изменение длины, что требует меньшей скорости сокращения. Математически это можно описать уравнением для длины МА, где dl - мгновенное изменение длины MTU, а - мгновенное изменение углового смещения сустава (в радианах) (уравнение (8)). При большей длине МА должно происходить большее изменение длины MTU для того же изменения углового смещения сустава, что потребовало бы большей скорости сокращения.Взаимодействие разветвлений повышенного МА с угловой скоростью и угловым ускорением требует дальнейшего изучения и может иметь несколько важных последствий для спорта или конкретной задачи. (10) MA = dldθ.

Ограничения

Это исследование имело ряд ограничений, вытекающих из сделанных предположений. Предполагалось, что не было изменений ни в длине мышечного пучка, ни в длине сухожилия во время получения рассчитанных сопутствующих моментов сгибания локтевого сустава, но изменения длины мышечного пучка и удлинения сухожилия наблюдались in vivo в передней большеберцовой мышце Ито и др., 1998). Точно так же предполагалось, что не происходит передачи миофасциальной силы между сгибателями локтя, хотя было замечено, что это может происходить несколькими путями (Huijing & Jaspers, 2005).

Наша модель предполагает отсутствие изменений в NMF, которые напрямую влияют на расчет мышечной силы и, следовательно, на вклад момента в суставах. Хотя выработка силы обычно увеличивается в большей степени, чем ACSA, в некоторых исследованиях сообщалось о снижении нормализованной силы после тренировки с отягощениями, хотя и не в сгибателях локтя (Ikegawa et al., 2007; Каваками и др., 1995; Сейл, Мартин и Мороз, 1992). Однако при рассмотрении исследований, проведенных на сгибателях локтя, очевидно, что нормализованная сила обычно либо увеличивается (Brandenburg & Docherty, 2002; Vikne et al., 2006), либо остается постоянной (Narici & Kayser, 1995; Takarada et al., 2000). Эти неоднозначные результаты показывают, что наша модель может отражать или не отражать типичные изменения нормализованной силы, ожидаемые во время тренировки с отягощениями для сгибателей локтя, которые, следовательно, могут возникать из-за центральных факторов, влияющих на прирост силы, или периферических изменений, влияющих на специфическое натяжение отдельных волокон.

Действительно, хотя это и исключено в наших предположениях, исследования показали увеличение удельного натяжения отдельных волокон с использованием как in vivo, (Erskine et al., 2011; Erskine et al., 2010a; Erskine et al., 2010b), так и in vitro. (Erskine et al., 2011; Pansarasa et al., 2009; Parente et al., 2008) в соответствии с протоколами тренировок с отягощениями, которые не обязательно сопровождались гипертрофией мышц. Наблюдаемые изменения удельного натяжения in vivo указывают на то, что изменения либо во внеклеточной передаче латеральной силы, либо в плотности упаковки миофибрилл могут быть ответственны за изменения нормализованной силы, тогда как наблюдаемые изменения in vitro , вероятно, можно объяснить только изменениями плотности упаковки миофибрилл.Кроме того, сообщалось, что изменения удельного натяжения происходят одновременно с атрофией и что такие изменения, по-видимому, связаны со снижением плотности упаковки миофибрилл (Riley et al., 1998). Однако неясно, участвуют ли одни и те же механизмы в изменении удельного напряжения при механической нагрузке и разгрузке.

Использование цилиндра для моделирования BIC и BRA не обязательно является полностью точным, но цилиндрические формы использовались в предыдущих моделях мышц, таких как икроножная мышца (Van der Linden et al., 1998). Однако, несмотря на этот момент, та же предложенная математическая зависимость все равно будет действовать с другими, неправильными формами, поскольку все линейные расстояния в поперечном сечении связаны с квадратным корнем из площади этого поперечного сечения.

Наша модель предполагает, что не было никаких изменений в длине пучка, изменений в пропорции площади типа волокна или сдвигов в типе волокна отдельных мышечных волокон. Однако предыдущие исследования показывают, что действительно происходят изменения длины пучка (Baroni et al., 2013; Блазевич и др., 2003; Reeves et al., 2009) и в отношении площади пропорционального типа мышечных волокон (Campos et al., 2002; Schuenke et al., 2012; Staron et al., 1991), хотя в настоящее время литература неоднозначна относительно точной природы эти реакции как на тренировки с отягощениями, так и на атрофию неиспользования (De Souza et al., 2014; Kawakami et al., 1995). Кроме того, влияние типа мышечного волокна на максимальную силу, вероятно, менее важно, чем его влияние на динамическую силу, поскольку удельное напряжение мышечных волокон типа I и типа II обычно существенно не различается (например,g., Harber & Trappe, 2008), но часто отмечается заметная разница в скорости сокращения мышц (например, Harber & Trappe, 2008). Однако можно утверждать, что модель более устойчива и свободна от возможных смешивающих факторов, поскольку вышеупомянутые переменные не были включены, поэтому их не нужно «извлекать».

Кроме того, хотя это исключено в наших предположениях, изменения в произвольной активации или совместном сокращении агонистов могут происходить после периодов механической нагрузки или разгрузки.Действительно, в некоторых исследованиях сообщается о небольшом увеличении произвольной активации после тренировки с отягощениями (Ekblom, 2010; Erskine et al., 2010b), что может означать, что механическая нагрузка включает изменения в нервном импульсе. Может ли такое увеличение иметь существенное влияние на прирост силы, учитывая, что уровни произвольной активации> 93% часто наблюдаются у молодых, нетренированных субъектов до начала тренировок с отягощениями (Erskine et al., 2010b; Power et al., 2015; Venturelli и другие., 2015) представляется сомнительным. Тем не менее, есть некоторые свидетельства того, что произвольная активация снижается у пожилых людей, возможно, после длительных периодов неиспользования, приводящих к атрофии (Klass, Baudry & Duchateau, 2007), и есть веские доказательства того, что такое снижение произвольной активации может быть обращено вспять после продолжительной программы тренировок с отягощениями (Arnold & Bautmans, 2014). Влияние изменений сократимости антагонистов после периодов механической нагрузки и разгрузки гораздо менее очевидно.По-видимому, нет никакой разницы между активностью совместного сокращения антагонистов между тренированными и нетренированными людьми (Maeo et al., 2013), равно как и активность совместного сокращения антагонистов не изменяется после тренировки у молодых (Maeo et al., 2014) или старых. (Arnold & Bautmans, 2014) отдельные лица. Подобно изменениям в характерах пучков и волокон, можно также утверждать, что, не включая эти нейронные адаптации, модель включает в себя менее возможные смешивающие переменные. Следовательно, смоделированные изменения сил и моментов строго обусловлены архитектурными характеристиками, включенными в модель.

Наконец, и это, возможно, наиболее важно, эта модель исследовала только две мышцы в одном суставном положении (т.е. нейтральном). Вполне вероятно, что с изменением совместных позиций отношения изменится (Murray, Delp & Buchanan, 1995). Например, во время сгибания локтя длины МА BIC и BRA больше, потому что угол введения приближается к 90 °, поэтому большая гипертрофия может быть невыгодной для длины МА в таких положениях, поскольку это может сместить угол вставки от 90 °. Однако такие обстоятельства еще предстоит описать и смоделировать.

Выводы

Вклад изменений ACSA в вклад суставного момента после гипертрофии и атрофии в результате механической нагрузки и разгрузки полностью не изучен, равно как и последствия сопутствующих изменений в длине МА. Эта модель была первой, описывающей, как изменения ACSA после гипертрофии или атрофии BIC и BRA могут изменять длину MA и как изменения в длине ACSA и MA могут влиять на вклад относительного момента сгибания локтя в нейтральном положении лучезапястного и локтевого суставов.Результаты этой модели следует интерпретировать с осторожностью, так как прогнозируемые результаты (а именно, длина МА) не были продемонстрированы in vivo . Кроме того, только одно положение сустава (нейтральное) было исследовано на двух мышцах, поэтому результаты нельзя экстраполировать на другие мышцы или положения суставов. Тем не менее, эта модель может служить эффективным инструментом для создания гипотез, которые могут использоваться в экспериментальных исследованиях с биомеханическими последствиями.

Дополнительная информация

.

Strength & Hypertrophy: A Programming Guide

Самостоятельная оценка болезненности - это не совсем точный метод измерения, так что действительно нет необходимости усложнять вещи. Просто используйте базовую 10-балльную шкалу, где 1 означает отсутствие боли. Этот метод дает нам простой и интуитивно понятный способ оценить наш статус восстановления. Он субъективен и определенно имеет недостатки, но его простота использования и надежность делают его отличным инструментом, который помогает нам регулировать частоту и интенсивность.

Хорошо.Теперь мы знаем, что такое ущерб, понимаем его влияние на наш тренировочный прогресс и имеем простой метод его определения. Давайте объединим всю эту информацию с тем, что мы знаем об активности MPS, чтобы увидеть немного больше общей картины.

Начиная с новичков, мы знаем, что MPS может длиться более двух дней, а для заживления мышечного повреждения может потребоваться до семи, если мы не сделаем ничего для его ускорения. Затем это 2-7 дневное окно отдыха можно сузить еще больше, добавив концепцию RBE и нашу самооценку DOMS.Мы знаем, что, чтобы извлечь выгоду из эффекта многократной тренировки, нам нужно тренировать мышцу более одного раза. Если нашими временными параметрами для «схваток» являются однонедельные микроциклы, мы можем сделать вывод, что новичкам необходимо тренироваться как минимум 2 раза в неделю. Оттуда шкала болезненности помогает нам определить, сколько дней отдыха должно разделять эти два сеанса, а также их предполагаемый уровень интенсивности.

Например, если новичок должен выполнить тренировку всего тела в понедельник, он может использовать шкалу DOMS в среду, чтобы определить, должна ли следующая тренировка состояться в четверг или пятницу.Если они выберут четверг, но по-прежнему болят (7/10 или выше по шкале DOMS), простое снижение веса и объема позволит им получить пользу от стимуляции MPS без значительного усугубления существующего ущерба. Как упоминалось в разделе «Тренировка для начинающих», программирование для нетренированных лифтеров - это больше знакомство с движениями (нейронная адаптация) и развитие силы, чем гипертрофия. Окунитесь в силу целителя тяжелого металла.

Со стороны опытного лифтера все немного проще, но основные концепции все еще применимы.Активность MPS снижается примерно через 24 часа для высококвалифицированных людей, но большинству не новичков все равно требуется как минимум 48 часов отдыха, чтобы должным образом восстановиться после интенсивных тренировок. Итак, еще нужно 2 дня отдыха. Однако, в отличие от новичков, этим минимумом в два дня можно воспользоваться, если DOMS не является ограничивающим фактором. Это означает, что опытные лифтеры могут безопасно работать с одной мышцей до 4 раз в неделю. Проработка одной и той же группы мышц через день определенно на высоком уровне, но это может быть безопасным и эффективным методом, если мы будем контролировать конечный коэффициент частоты.

Последний фрагмент головоломки частоты микроциклов - это утомление нервной системы, и его можно разделить на две формы - центральную и периферическую.

Усталость периферической нервной системы (ПНС) - это локальное снижение сократительной силы, в основном из-за истощения источников энергии (АТФ и гликоген) и накопления метаболитов (лактата, аммиака и ионов водорода) в мышцах после интенсивных упражнений. бой. По сути, мышечная недостаточность, которую все мы испытываем к концу тяжелого рабочего сета.Во время утомления ПНС мозг прекрасно взаимодействует с мотонейронами, но мышцы слишком «устали», чтобы функционировать. Периферическая усталость возникает внезапно и изнуряет, но также невероятно кратковременна, и для восстановления требуется всего несколько минут простоя.

Хотя периферическая усталость может показаться ужасной, на самом деле она невероятно важна для активации мышц. Накопление утомляемости ПНС - это в первую очередь то, что заставляет наши двигательные единицы с более высоким порогом задействоваться к концу трудного рабочего набора.Первое повторение нагрузки 80% от 1ПМ не потребует полной активации волокон, но шестое повторение, скорее всего, будет связано с потерей силы, исходящей от нижнего порога, волокон типа 1.

Усталость PNS ограничивает наши возможности внутренней работы, но потому что она настолько недолговечна, распространена и полезна, что это не фактор еженедельной частоты, о котором стоит беспокоиться. С другой стороны, утомляемость центральной нервной системы (ЦНС) - это важный программный компонент, который может действительно испортить наши успехи, если не будет правильно учтен.

Усталость центральной нервной системы - это истощение нашего головного и спинного мозга из-за повторяющейся чрезмерной стимуляции, что приводит к изменению уровней нейротрансмиттеров и снижению эффективности нервно-мышечной передачи сигналов. В отличие от усталости от ПНС, центральная усталость может медленно подкрасться к нам и стать хронической проблемой, если ее игнорировать и позволять накапливаться (не путать с синдромом перетренированности, который является серьезным заболеванием, требующим профессиональной диагностики). В этом утомленном состоянии наши мышцы готовы поднимать все тяжелые предметы, но двигательные нейроны не могут производить потенциалы действия, необходимые для стимуляции высокопороговых МЕ.Неактивные и недостаточно обработанные волокна типа 2 приводят к меньшей механической нагрузке, уменьшению набора моторных единиц и меньшему приросту. К счастью, этой проблемы можно избежать при правильном восстановлении.

Суммарный нервный ущерб, который наносит человеку отдельная тренировка, зависит от его индивидуального опыта тренировок и уровня физической подготовки. Утомление ЦНС от некоторых упражнений (малый объем силы / мощности) может быть устранено в течение нескольких минут для более подготовленных лифтеров, в то время как другие, более требовательные действия (гипертрофия большого объема / кардио-упражнения на выносливость) могут повлиять на производительность до 48-72 часов.Подобно активности МПС и повреждению мышц, похоже, существует корреляция между статусом тренировки и степенью нервного истощения. На всякий случай, если верхний предел диапазона восстановления ЦНС составляет 48-72 часа, для нетренированных лифтеров может быть лучше всего отдыхать так долго между действительно истощающими сессиями, чтобы сохранять моральную энергию.

Это базовое понимание усталости нервной системы в сочетании с тем, что мы знаем об активности MPS и повреждении мышц, дает нам практически все элементы, необходимые для построения действительно прочного микроцикла.Но чтобы связать все это воедино и поддержать наши выводы, нам нужно взглянуть на некоторые исследовательские тенденции, наблюдаемые в исследованиях, специально посвященных еженедельной частоте тренировок. Большинство данных указывают на одни и те же общие выводы:

.

Смотрите также

3