Соотношение кривых возбуждения возбудимости и сокращения сердечной мышцы


Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения сердца. Нарушения ритма и функций проводящей системы сердца


⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 26Следующая ⇒

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потециала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз, сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а у физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца – аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная аритмия – это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой. У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых – полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков – это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция.

Другая группа изменений проводящей системы – блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Она свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.

 

Механизмы регуляции сердечной деятельности

Приспособление сердечной деятельности к изменениям потребностей организма осуществляется с помощью механизмов миогенной нервной и гуморальной регуляцией.

Механизмы миогенной регуляции являются гетерометрическими и гомеометрическими.

Гетерометричность заключается в увеличении силы сердечных сокращений по мере растяжения сердечной мышцы. В 1870 г. это впервые эту зависимость обнаружил Старлинг, который и сформулировал закон сердца: чем больше мышца сердца растягивается в диастолу, тем сильнее будет ее сокращение в период систолы. Следовательно, чем больше крови поступает в камеры сердца в диастолу, тем сильнее сокращение сердца и большее количество крови выбросится в систолу. Но закон Старлинга соблюдается лишь при умеренном растяжении сердечной мышцы; при ее перерастяжении сила сокращения, а, следовательно, и систолический объем крови падают.

В состоянии покоя систолический объем, т.е. количество крови, выбрасываемой из желудочков, составляет 60-70 мл, но это лишь половина крови, находящейся в желудочках. Остальная кровь называется резервным объемом. При физических нагрузках увеличивается венозный приток к сердцу, а, следовательно, и сила его сокращений, поэтому систолический объем возрастает до 120-150 мл.

Гетерометрический механизм – самый чувствительный и включается раньше других. Поэтому увеличение систолы сокращений сердца наблюдается при возрастании объема циркулируемой крови всего на 1%. Рефлекторный механизм включается при увеличении объема циркулирующей крови на 5-10%.

Гомеометрический механизм не связан с растяжением миокарда. Наиболее важным является эффект Анрепа. Он состоит в том, что при увеличении давления в аорте систолический объем первоначально снижается, затем сила сокращений и систолический выброс растут.

Миогенные механизмы регуляции обеспечивают приспособление кровообращения к относительно кратковременным нагрузкам. При длительных нагрузках возникает рабочая гипертрофия миокарда, увеличиваются длинна и диаметр мышечных волокон. Например, у спортсменов вес сердца может возрастать в 1,5-2 раза.

При постоянной перегрузке одного отдела сердца также возникает его гипертрофия. Та, например, при гипертонических болезнях развивается гипертрофия левого желудочка.

 

Нервная регуляция деятельности сердца обеспечивается симпатической и парасимпатической нервной системой. Ядра блуждающего нерва, иннервирующего сердце, располагаются в продолговатом мозге. Блуждающие нервы заканчиваются на интрамуральных ганглиях сердца.

Постганглионарные волокна правого вагуса идут к синоатриальному узлу, а левого – к атриовентрикулярному. Кроме того, они иннервируют миокард соответствующих предсердий.

Парасимпатических окончаний в миокарде желудочков нет. Благодаря такой иннервации правый вагус преимущественно влияет на частоту сердцебиения, а левый – на скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле.

Тела симпатичеких нейронов, иннервирующих сердце, находятся в боковых рогах 5 верхних грудных сегментов. Аксоны этих нейронов идут к звездчатому ганглию, а от него отходят постганглионарные волокна, многочисленные ветви которых иннервируют предсердия и желудочки.

В сердце имеется развитая внутрисердечная нервная система. Она включает афферентные, вставочные, эфферентные нейроны, а также нервные сплетения. Ее считают отдельной метасимпатической нервной системой; она начинает участвовать в регуляции сердечной деятельности лишь после потери экстрамуральной иннервации, например в пересаженном сердце.

Блуждающие нервы оказывают следующие воздействие на сердце:

1. отрицательный хронотропный эффект – это изменение частоты сердечных сокращений. Он связан с тем, что правый вагус тормозит генерацию импульсов в синоатриальном узле; более того под действием вагуса их генерация может временно прекращаться;

2. отрицательный инотропный эффект – это снижение силы сердечных сокращений. Он обусловлен изменениями амплитуды и длительности потенциала действия, генерируемого пейсмекерными клетками;

3. отрицательный дромотропный эффект – это понижение скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Связан этот эффект с возбуждением левого вагуса, воздействующего на атриовентрикулярный узел. При его достаточно сильном возбуждении возможно возникновение атривентрикулярной блокады;

4. отрицательный батмотропный эффект – это уменьшение возбудимости сердечной мышцы; под влиянием вагусов удлиняется ее рефрактерная фаза. Эти воздействия вагусов на сердце обусловлены тем, что их окончания выделяют ацетилхолин, который связывается с М-холинергическими рецепторами кардиомиоцитов и вызывает гиперполяризацию их мембран. Вследствие этого уменьшается возбудимость, проводимость, автоматия кардиомиоцитов, а как следствие сила сокращений. Если длительно возбуждать блуждающие нервы, а остановившееся первоначально сердце начинает вновь сокращаться – происходит ускользание сердца из-под влияния вагуса. Это явление является следствием усиленного влияния симпатических нервов.

Центры блуждающего нерва находятся в состоянии тонуса, поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. В результате имеет место функциональное торможение сердечных сокращений.

При перерезе вагуса в эксперименте или введении атропина блокируется передача в холинергических синапсах – частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза.

Тонус центров вагуса обусловлен постоянным поступлением к ним нервных импульсов от рецепторов сосудов внутри органов, сердца.

 

Симпатические нервы воздействуют на сердечную деятельность противоположным образом – они оказывают положительный хронотропный, инотропный, дромотропный и батмотропный эффекты.

Медиатор симпатических нервов – норадреналин – взаимодействует с b1-адренорецепторами мембраны кардиомиоцитов, при этом происходит ее деполяризация. В результате ускоряется медленная диастолическая деполяризация в Р-клетках синоатриального узла, увеличивается амплитуда и длительность потенциала действия, возрастает возбудимость и проводимость системы. Вследствие этого повышается возбудимость, автоматия, проводимость и сила сокращений сердечной мышцы.

Тонус симпатических центров регуляции сердечной деятельности выражен значительно слабее, чем парасимпатических.

 


Рекомендуемые страницы:

Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения сердца. Нарушения ритма и функций проводящей системы сердца

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потециала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз, сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а у физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца – аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная аритмия – это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой. У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых – полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков – это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция.



Другая группа изменений проводящей системы – блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Она свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.

 

Механизмы регуляции сердечной деятельности

Приспособление сердечной деятельности к изменениям потребностей организма осуществляется с помощью механизмов миогенной нервной и гуморальной регуляцией.

Механизмы миогенной регуляции являются гетерометрическими и гомеометрическими.

Гетерометричность заключается в увеличении силы сердечных сокращений по мере растяжения сердечной мышцы. В 1870 г. это впервые эту зависимость обнаружил Старлинг, который и сформулировал закон сердца: чем больше мышца сердца растягивается в диастолу, тем сильнее будет ее сокращение в период систолы. Следовательно, чем больше крови поступает в камеры сердца в диастолу, тем сильнее сокращение сердца и большее количество крови выбросится в систолу. Но закон Старлинга соблюдается лишь при умеренном растяжении сердечной мышцы; при ее перерастяжении сила сокращения, а, следовательно, и систолический объем крови падают.



В состоянии покоя систолический объем, т.е. количество крови, выбрасываемой из желудочков, составляет 60-70 мл, но это лишь половина крови, находящейся в желудочках. Остальная кровь называется резервным объемом. При физических нагрузках увеличивается венозный приток к сердцу, а, следовательно, и сила его сокращений, поэтому систолический объем возрастает до 120-150 мл.

Гетерометрический механизм – самый чувствительный и включается раньше других. Поэтому увеличение систолы сокращений сердца наблюдается при возрастании объема циркулируемой крови всего на 1%. Рефлекторный механизм включается при увеличении объема циркулирующей крови на 5-10%.

Гомеометрический механизм не связан с растяжением миокарда. Наиболее важным является эффект Анрепа. Он состоит в том, что при увеличении давления в аорте систолический объем первоначально снижается, затем сила сокращений и систолический выброс растут.

Миогенные механизмы регуляции обеспечивают приспособление кровообращения к относительно кратковременным нагрузкам. При длительных нагрузках возникает рабочая гипертрофия миокарда, увеличиваются длинна и диаметр мышечных волокон. Например, у спортсменов вес сердца может возрастать в 1,5-2 раза.

При постоянной перегрузке одного отдела сердца также возникает его гипертрофия. Та, например, при гипертонических болезнях развивается гипертрофия левого желудочка.

 

Нервная регуляция деятельности сердца обеспечивается симпатической и парасимпатической нервной системой. Ядра блуждающего нерва, иннервирующего сердце, располагаются в продолговатом мозге. Блуждающие нервы заканчиваются на интрамуральных ганглиях сердца.

Постганглионарные волокна правого вагуса идут к синоатриальному узлу, а левого – к атриовентрикулярному. Кроме того, они иннервируют миокард соответствующих предсердий.

Парасимпатических окончаний в миокарде желудочков нет. Благодаря такой иннервации правый вагус преимущественно влияет на частоту сердцебиения, а левый – на скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле.

Тела симпатичеких нейронов, иннервирующих сердце, находятся в боковых рогах 5 верхних грудных сегментов. Аксоны этих нейронов идут к звездчатому ганглию, а от него отходят постганглионарные волокна, многочисленные ветви которых иннервируют предсердия и желудочки.

В сердце имеется развитая внутрисердечная нервная система. Она включает афферентные, вставочные, эфферентные нейроны, а также нервные сплетения. Ее считают отдельной метасимпатической нервной системой; она начинает участвовать в регуляции сердечной деятельности лишь после потери экстрамуральной иннервации, например в пересаженном сердце.

Блуждающие нервы оказывают следующие воздействие на сердце:

1. отрицательный хронотропный эффект – это изменение частоты сердечных сокращений. Он связан с тем, что правый вагус тормозит генерацию импульсов в синоатриальном узле; более того под действием вагуса их генерация может временно прекращаться;

2. отрицательный инотропный эффект – это снижение силы сердечных сокращений. Он обусловлен изменениями амплитуды и длительности потенциала действия, генерируемого пейсмекерными клетками;

3. отрицательный дромотропный эффект – это понижение скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Связан этот эффект с возбуждением левого вагуса, воздействующего на атриовентрикулярный узел. При его достаточно сильном возбуждении возможно возникновение атривентрикулярной блокады;

4. отрицательный батмотропный эффект – это уменьшение возбудимости сердечной мышцы; под влиянием вагусов удлиняется ее рефрактерная фаза. Эти воздействия вагусов на сердце обусловлены тем, что их окончания выделяют ацетилхолин, который связывается с М-холинергическими рецепторами кардиомиоцитов и вызывает гиперполяризацию их мембран. Вследствие этого уменьшается возбудимость, проводимость, автоматия кардиомиоцитов, а как следствие сила сокращений. Если длительно возбуждать блуждающие нервы, а остановившееся первоначально сердце начинает вновь сокращаться – происходит ускользание сердца из-под влияния вагуса. Это явление является следствием усиленного влияния симпатических нервов.

Центры блуждающего нерва находятся в состоянии тонуса, поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. В результате имеет место функциональное торможение сердечных сокращений.

При перерезе вагуса в эксперименте или введении атропина блокируется передача в холинергических синапсах – частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза.

Тонус центров вагуса обусловлен постоянным поступлением к ним нервных импульсов от рецепторов сосудов внутри органов, сердца.

 

Симпатические нервы воздействуют на сердечную деятельность противоположным образом – они оказывают положительный хронотропный, инотропный, дромотропный и батмотропный эффекты.

Медиатор симпатических нервов – норадреналин – взаимодействует с b1-адренорецепторами мембраны кардиомиоцитов, при этом происходит ее деполяризация. В результате ускоряется медленная диастолическая деполяризация в Р-клетках синоатриального узла, увеличивается амплитуда и длительность потенциала действия, возрастает возбудимость и проводимость системы. Вследствие этого повышается возбудимость, автоматия, проводимость и сила сокращений сердечной мышцы.

Тонус симпатических центров регуляции сердечной деятельности выражен значительно слабее, чем парасимпатических.

 

Вопрос 118. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости сердца в разные фазы сердечного цикла. Реакция сердечной мышцы на дополнительное раздражение. Экстрасистолы.

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение. Т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.


В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца – аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная. Это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков. Это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция. Другая группа изменений проводящей системы – блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Их делят на полные и неполные. Например, при полной атриовентрикулярной блокаде ни один импульс из синоатриального узла не проходит к атриовентрикулярному. Поэтому предсердия сокращаются в нормальном синусном ритме, а к желудочкам идут импульсы от центра автоматии 2-го порядка, т.е. атриовентрикулярного узла. Вследствие этого желудочки сокращаются в атриовентрикулярном ритме. Происходит рассогласование ритмов предсердий и желудочков. При неполной АВ блокаде уменьшается скорость проведения возбуждения от СА узла до желудочков или до них доходит лишь часть импульсов. Например, из 2-х или 3-х импульсов будет доходить один.


 

Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения сердца. Нарушения ритма и функций проводящей системы сердца

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение. Т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации (рис). При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.


В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца - аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная. Это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение - экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков. Это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция. Другая группа изменений проводящей системы - блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Их делят на полные и неполные. Например, при полной атриовентрикулярной блокаде ни один импульс из синоатриального узла не проходит к атриовентрикулярному. Поэтому предсердия сокращаются в нормальном синусном ритме, а к желудочкам идут импульсы от центра автоматии 2-го порядка, т.е. атриовентрикулярного узла. Вследствие этого желудочки сокращаются в атриовентрикулярном ритме. Происходит рассогласование ритмов предсердий и желудочков. При неполной АВ блокаде уменьшается скорость проведения возбуждения от СА узла до желудочков или до них доходит лишь часть импульсов. Например, из 2-х или 3-х импульсов будет доходить один.



74.Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения кардиомиоцита в различные фазы кардиоцикла. Экстрасистолы

Особенности возбудимости и сократимости миокарда.

Из материалов прошлого семестра вы помните, что возбудимость это способность возбудимой ткани под действием раздражителя переходить из состояния покоя в состояние возбуждения. Возбуждение в возбудимых тканях проявляется в виде биоэлектрических процессов и специфической ответной реакции. В сократительных клетках миокарда потенциал действия имеет особенности. Особенностью потенциала действия сократительного миокарда является наличие длительной фазы медленной реполяризации, которая обусловлена входящим током ионов Са++. Это приводит к тому, что длительность потенциала действия кардиомиоцитов достигает 250-300 мсек. Напомню, что длительность потенциала действия мышечных волокон скелетных мышц составляет порядка 5 мсек. Между кривой потенциала действия, кривой изменения возбудимости и кривой, отражающей изменение длины мышечного волокна существуют определенные соотношения В отличие от скелетной мышцы, у которой потенциал действия реализуется в течение латентного периода, в сократительном миокарде потенциал действия по времени совпадает с длительностью систолы и большей частью диастолы. Поскольку длительность высоковольтного пика совпадает с длительностью абсолютной рефрактерной фазы, сердце во время систолы и в течение 2/3 диастолы не может отвечать дополнительным возбуждением на какие-либо воздействия. К тому же в заключительной части диастолы возбудимость миокарда существенно снижена. Поэтому миокард в отличие от скелетной мышцы не способен к тетаническому сокращению. Эта особенность миокарда сформировалась в ходе эволюционного развития как приспособительный признак, поскольку основная функция сердца – функция биологического насоса. Эта функция может качественно выполняться только в условиях ритмических одиночных сокращений миокарда.

Таким образом, мы с вами видим, что два свойства миокарда возбудимость и сократимость связаны между собой и обусловливают важные функции сердца.

Экстрасистолы – это внеочередные по отношению к нормальному ритму сердца сокращения сердечной мышцы. Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с провалом или замиранием после него. При прощупывании пульса в это время может быть выпадение пульсовой волны. Некоторые экстрасистолы могут возникать незаметно для больного.

Экстрасистола происходит при возникновении электрического импульса вне синусового узла. Такой импульс распространяется по сердечной мышце в период между нормальными импульсами и вызывает внеочередное сокращение сердца. Очаг возбуждения, в котором возникает внеочередной импульс, может появиться в любом месте проводящей системы сердца. К образованию подобного очага приводят как заболевания самого сердца (кардиосклероз, инфаркт миокардавоспалительные заболевания сердечной мышцы, пороки сердца), так и болезни других органов.

75.6 Внутрисердечные и внесердечные факторы, участвующие в регуляции деятельности сердца, их физиологические механизмы.

Нервная регуляция осуществляется импульсами поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.

Сердечные нервы образованы двумя нейронами.Тела первых, отростки которых составляют блуждающие нервы расположены

в продолговатом мозге их отростки заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Там вторые нейроны, отрости которых идут к проводящей системе. Первые в боковых рогах пяти верхних сегментах грудного отдела спинного

мозга, их отростки заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах.Тут вторые нейроны отростки которых идут к сердцу. При сильном раздражении электрическом переферического отрезка перерезанного блуждающего

нерва происходит замедление сердечных сокращений.При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. Пи раздражении сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце

и повышает возбудимость сердца.

Гуморальная регуляяция под воздействием биологически активных веществ.

Катехоламины-адреналин и норадреналин.увеличивают силу и частоту ритма сердечных сокращений.При физических нагрузках мозговой слой коры надпочечников выбрасывает в кровь много адреналина-усиление сердечной деятельности.

Стимулируют катехоламины В-рецепторы миокарда, активация аденилатциклазы-образование цАМФ. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы.активация Са -сопряжение возбуждения и сокращения

в миокарде.Повышают проницаемость клеточных мембран для Са.Активация аденилатциклазы в миокарде и при действии глюкагона.

Ангиотензин и серотонин увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм.

Механизмы регуляции деятельности сердца делят на внесердечные и внутрисердечные (см. рис. 1).

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости сердца в разные фазы сердкчного цикла. Реакция сердечной мышцы на дополнительное раздражение.

Экстрасистола. Сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение. Т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений. Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца – компенсаторная пауза. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой. У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых, полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса.


 

Тоны сердца и их происхождение.


Тонны сердца – звуковые колебания, возникающие в результате работы сердца с частотой от 4-15 Гц. Выделяют 4 тона: 1 и 2 чётко выслушивается фонендоскопом; 3-й только у детей; 4-й не выслушивается, только ФКГ. ТОНЫ: 1)клапанный в систолу сердца, в результате захлопывания створчатых клапанов (во время систолы желудочков, фаза изометрического сокращения). Выслушивается левый митральный клапан в 5 межреберье слева от левой средино ключичной линии, правый 3х створчатый на конце мечевидного отростка; 2)клапанный – захлопываются полулунные клапаны. В конце протодиастолического периода. Выслушивается во 2м межреберье справа и слева посрединой линии; 3)возникает в рез-те колебаний стенок желудочков в фазу быстрого наполнения; 4)возникает в рез-те колебания стенок предсердий в систолу предсердий.

 

мышц | Системы, типы, ткани и факты

Мышца , сократительная ткань животных, функция которой заключается в движении.

поперечнополосатая мышца; двуглавая мышца человека

Строение поперечно-полосатой или скелетной мышцы. Полосатая мышечная ткань, такая как ткань двуглавой мышцы человека, состоит из длинных тонких волокон, каждое из которых, по сути, представляет собой пучок более тонких миофибрилл. Внутри каждой миофибриллы находятся филаменты белков миозина и актина; эти волокна скользят друг мимо друга по мере того, как мышца сокращается и расширяется.На каждой миофибрилле можно увидеть регулярно встречающиеся темные полосы, называемые Z-линиями, в местах перекрытия актиновых и миозиновых нитей. Область между двумя линиями Z называется саркомером; саркомеры можно рассматривать как первичную структурную и функциональную единицу мышечной ткани.

Encyclopædia Britannica, Inc.

Британская викторина

Человеческое тело

Возможно, вы знаете, что человеческий мозг состоит из двух половин, но какая часть человеческого тела состоит из крови? Проверьте обе половины своего разума в этой викторине по анатомии человека.

Движение, сложное взаимодействие мышечных и нервных волокон, является средством, с помощью которого организм взаимодействует с окружающей средой. Иннервация мышечных клеток или волокон позволяет животному вести нормальную жизнедеятельность. Организм должен двигаться в поисках пищи или, если он ведет малоподвижный образ жизни, должен иметь средства, чтобы приносить пищу самому себе. Животное должно уметь перемещать питательные вещества и жидкости по своему телу, и оно должно быть в состоянии реагировать на внешние или внутренние раздражители.Мышечные клетки подпитывают свои действия, преобразовывая химическую энергию в форме аденозинтрифосфата (АТФ), которая образуется в результате метаболизма пищи, в механическую энергию.

Мышца - это сократительная ткань, сгруппированная в скоординированные системы для большей эффективности. У людей мышечные системы классифицируются по внешнему виду и расположению клеток. Три типа мышц: поперечно-полосатые (или скелетные), сердечные и гладкие (или гладкие). Поперечно-полосатая мышца почти полностью прикреплена к скелету и составляет основную часть мышечной ткани тела.Многоядерные волокна находятся под контролем соматической нервной системы и вызывают движение за счет сил, действующих на скелет, подобно рычагам и шкивам. Ритмичное сокращение сердечной мышцы регулируется синоатриальным узлом, кардиостимулятором сердца. Хотя сердечная мышца представляет собой специализированную поперечно-полосатую мышцу, состоящую из удлиненных клеток с множеством центрально расположенных ядер, она не находится под произвольным контролем. Гладкие мышцы выстилают внутренние органы, кровеносные сосуды и дерму, и, как и сердечная мышца, их движения управляются вегетативной нервной системой и, следовательно, не находятся под произвольным контролем.Ядро каждой коротко сужающейся клетки расположено по центру.

Одноклеточные организмы, простые животные и подвижные клетки сложных животных не имеют обширных мышечных систем. Скорее, движение в этих организмах вызывается волосковидными расширениями клеточной мембраны, называемыми ресничками и жгутиками, или цитоплазматическими расширениями, называемыми псевдоподиями.

Оформите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

Эта статья представляет собой сравнительное исследование мышечных систем различных животных, включая объяснение процесса сокращения мышц.Для описания мышечной системы человека, связанной с вертикальной позой, см. мышечная система человека.

Общие характеристики мышц и движения

Узнайте, как моторная кора и гипоталамус контролируют произвольные и непроизвольные движения мышц

Произвольные мышцы контролируются моторной корой, в то время как непроизвольные мышцы контролируются другими областями мозга, такими как гипоталамус.

Создано и произведено QA International.© QA International, 2010. Все права защищены. www.qa-international.com См. все видеоролики к этой статье

Мышцы обеспечивают движения многоклеточных животных и поддерживают осанку. По внешнему виду он напоминает мясо или плоть рыбы. Мышцы - самая многочисленная ткань у многих животных; например, он составляет от 50 до 60 процентов массы тела у многих рыб и от 40 до 50 процентов у антилоп. Некоторые мышцы находятся под сознательным контролем и называются произвольными мышцами. Другие мышцы, называемые непроизвольными мышцами, сознательно не контролируются организмом.Например, у позвоночных мышцы стенок сердца ритмично сокращаются, перекачивая кровь по телу; мышцы стенок кишечника перемещают пищу за счет перистальтики; мышцы стенок мелких кровеносных сосудов сжимаются или расслабляются, контролируя приток крови к различным частям тела. (Эффекты мышечных изменений кровеносных сосудов проявляются в покраснении и побледнении из-за увеличения или уменьшения кровотока, соответственно, к коже.)

Мышцы - не единственное средство передвижения у животных.Многие протисты (одноклеточные организмы) передвигаются вместо этого, используя реснички или жгутики (активно преодолевая процессы на поверхности клетки, которые продвигают организм через воду). Некоторые одноклеточные организмы способны к амебоидному движению, при котором содержимое клетки перетекает из тела клетки в расширения, называемые псевдоподиями. Некоторые простейшие с ресничками передвигаются с помощью стержней, называемых мионемами, которые способны быстро сокращаться.

Немышечные способы передвижения важны и для многоклеточных животных.Многие микроскопические животные плавают за счет биения ресничек. Некоторые мелкие моллюски и плоские черви ползают, используя реснички на нижней стороне тела. Некоторые беспозвоночные, которые питаются путем фильтрации частиц из воды, используют реснички для создания необходимых водных потоков. У высших животных лейкоциты используют амебоидные движения, а реснички клеток, выстилающих дыхательные пути, удаляют инородные частицы с нежных мембран.

Мышцы состоят из длинных тонких клеток (волокон), каждая из которых представляет собой пучок более тонких волокон (рисунок 1).Внутри каждой фибриллы находятся относительно толстые нити белкового миозина и тонкие нити актина и других белков. Когда мышечное волокно удлиняется или укорачивается, волокна остаются практически постоянной по длине, но скользят друг мимо друга, как показано на Рисунке 2. Напряжение в активных мышцах создается поперечными перемычками (т. Е. Выступами толстых волокон, которые прикрепляются к тонким и приложить к ним силы). По мере того, как активная мышца удлиняется или укорачивается, а волокна скользят друг мимо друга, поперечные мосты постоянно отсоединяются и снова прикрепляются в новых положениях.Их действие похоже на натягивание веревки из рук в руки. Некоторые мышечные волокна имеют длину несколько сантиметров, но большинство других клеток имеют длину лишь доли миллиметра. Поскольку эти длинные волокна не могут адекватно обслуживаться одним ядром, по их длине расположены многочисленные ядра.

миофиламентов в поперечно-полосатой мышце

Рис. 2: Расположение миофиламентов в поперечно-полосатой мышце. На верхней диаграмме мышца растянута, а на нижней - сокращена.Толстые нити имеют длину 1,6 мкм (0,0016 мм) в поперечнополосатых мышцах позвоночных, но до шести мкм в длину у некоторых членистоногих.

Encyclopædia Britannica, Inc.

Работа, выполняемая мышцами, требует химической энергии, полученной в результате метаболизма пищи. Когда мышцы сокращаются при приложении напряжения и выполнении механической работы, часть химической энергии превращается в работу, а часть теряется в виде тепла. Когда мышцы удлиняются при приложении напряжения (например, при медленном опускании веса), используемая химическая энергия, наряду с механической энергией, поглощаемой действием, преобразуется в тепло.Теплообразование - важная функция мышц у теплокровных животных. Дрожь - это мышечная активность, которая выделяет тепло и согревает тело. Точно так же некоторые насекомые перед полетом некоторое время колеблют свои крылья, нагревая мышцы до температуры, при которой они работают лучше всего.

.

Физиология сердца - AMBOSS

Последнее обновление: 3 июня 2020 г.

Сводка

Сердце перекачивает кровь по кровеносной системе и снабжает ее кровью. Сердечную активность можно оценить с помощью измеримых параметров, включая частоту сердечных сокращений, ударный объем и сердечный выброс. Сердечный цикл состоит из двух фаз: систолы, в которой кровь перекачивается из сердца, и диастолы, в которой сердце наполняется кровью. Проводящая система состоит из совокупности узлов и специализированных проводящих клеток, которые инициируют и координируют сокращение миокарда.Клетки кардиостимулятора (например, синусовый узел) проводящей системы сердца автономно и спонтанно генерируют потенциал действия (ПД). Проводящая система передает АД по миокарду, и электрическое возбуждение миокарда приводит к его сокращению. Фаза расслабления (рефрактерный период) предотвращает немедленное повторное возбуждение. Механизм Франка-Старлинга поддерживает сердечный выброс за счет увеличения сократимости миокарда и, следовательно, ударного объема в ответ на увеличенную преднагрузку (конечный диастолический объем).Вегетативная нервная система может регулировать частоту сердечных сокращений, а также сердечную возбудимость, проводимость, расслабление и сократимость.

Обзор

Основная задача сердца - снабжать организм кровью. Эту активность можно оценить с помощью измеримых параметров, включая частоту сердечных сокращений, ударный объем и сердечный выброс.

Определения

  • Частота сердечных сокращений (ЧСС)
    • Число сокращений сердца в минуту (уд ​​/ мин)
    • Нормальная частота сердечных сокращений в покое: 60–100 уд / мин
  • Ударный объем (SV): объем крови, перекачиваемой левым или правым желудочком за одно сокращение сердца
    • SV = конечный диастолический объем (EDV) - конечный систолический объем (ESV)
  • Фракция выброса (EF): доля EDV, выброшенная из желудочка
  • Венозный возврат: скорость, с которой кровь возвращается к сердцу, которая обычно равна сердечному выбросу (см. Предварительную нагрузку)
  • Сердечный выброс: объем крови, которую сердце перекачивает через систему кровообращения в минуту (~ 5 л / мин в состоянии покоя)
  • Объемный расход: объем крови, протекающей через клапан в секунду
    • Объемный расход (Q) = средняя скорость потока (v) x площадь поперечного сечения, занимаемая кровью (A)
      • Количество жидкости, поступающей в систему, должно быть равно количеству, выходящему из системы: Q 1 = Q 2 , поэтому A 1 v 1 = A 2 v 2 (выпуск на участке 1 = выпуск на раздел 2)
      • Используется для расчета потока через стенозирующие клапаны, сосуды разного диаметра и т. Д.
  • Сердечное артериальное давление

Во время физических упражнений здоровый молодой человек может повысить уровень CO примерно до. В 4–5 раз выше скорости покоя 5 л / мин до прибл. 20–25 л / мин. Это увеличение CO достигается за счет значительного увеличения ЧСС и небольшого увеличения SV. Повышенная ЧСС сокращает время наполнения (диастолы), что ограничивает увеличение СВ. Когда ЧСС достигает ≥ 160 / ударов в минуту, достигается максимальное значение СО и начинает уменьшаться, поскольку СВ снижается быстрее, чем увеличивается ЧСС.

Сердечный цикл

Сердечный цикл можно разделить на две фазы: систолу, в которой кровь перекачивается из сердца, и диастола, в которой сердце наполняется кровью. Каждая систола и диастола подразделяются на две дополнительные фазы, в результате чего в общей сложности четыре фазы сердечной деятельности. В зависимости от фазы изменяются давление и объем в желудочках и предсердиях, причем давление в левом желудочке изменяется больше всего, а давление в предсердиях меньше всего.

Систола

1.) Изообъемное сокращение

  • Основная функция: сокращение желудочков
  • После наполнения желудочка
  • Возникает в ранней систоле, непосредственно после закрытия предсердно-желудочковых клапанов (АВ-клапаны) и до открытия полулунных клапанов (все клапаны закрыты)
  • Желудочек сокращается (т. Е. Увеличивается давление) без соответствующего изменения объема желудочка
    • Давление в ЛЖ: 8 мм рт. Ст. → ∼ 80 мм рт. Ст. (При пассивном открытии аортального и легочного клапанов)
    • Объем LV: осталось ∼ 150 мл
    • Давление ПЖ: 5 мм рт. Ст. → 25 мм рт. Ст.
    • Объем ПЖ: ∼ 150 мл
  • Период наибольшего потребления O 2

2.) Систолический выброс

  • Основная функция: кровь перекачивается из желудочков в кровоток и легкие.
  • Следует изоволюметрическое сокращение
  • Возникает между открытием и закрытием аортального клапана и клапана легочной артерии.
  • Желудочки сокращаются (т. Е. Увеличивается давление) для выброса крови, что уменьшает объем желудочков
    • Давление: сначала повышается с ~ 80 мм рт. Ст. До 120 мм рт. Ст., А затем снижается до закрытия аортального и легочного клапанов.
    • Объем: выброс ∼ 90 мл SV (150 мл → 60 мл)

Диастола

3.) Изометрическая релаксация

  • Основная функция: расслабление желудочков
  • После систолического выброса
  • Возникает между закрытием аортального клапана и открытием митрального клапана
  • Все клапаны закрыты (объем остается постоянным)
    • Дикротическая выемка: небольшое повышение аортального давления в ранней диастоле, соответствующее закрытию аортального клапана
  • Желудочки расслабляются (т. е. давление снижается) без соответствующего изменения объема желудочка до тех пор, пока давление в желудочке не станет ниже, чем давление в предсердии и атриовентрикулярные клапаны не откроются
    • Давление: снижается до ~ 10 мм рт.ст. в левом предсердии и ~ 5 мм рт.ст. в правом предсердии
    • Объем: остается ~ 60 мл
  • Коронарный кровоток достигает пика во время ранней диастолы в точке, когда перепад давления между аортой и желудочком является наибольшим.

4.) Наполнение желудочков

Основная функция: желудочки наполняются кровью

Быстрое наполнение
Сниженное наполнение
  • Следит за быстрым наполнением
  • Встречается в поздней диастоле; непосредственно перед закрытием атриовентрикулярных клапанов
    • Давление в ЛЖ: ∼ 8 мм рт. Давление в ПЖ: ∼ 5 мм рт. Ст. (2–8 мм рт. Ст.)
    • Объем ЛЖ и ПЖ: желудочки наполняются ∼ 90 мл (60 мл → 150 мл)

.

Электрическая система сердца

Обзор темы

Что контролирует время вашего сердцебиения?

Электрическая система вашего сердца контролирует время вашего сердцебиения, регулируя вашу:

  • Частоту сердечных сокращений, то есть количество ударов вашего сердца в минуту.
  • Сердечный ритм, который представляет собой синхронизированное насосное действие ваших четырех камер сердца.

Электрическая система вашего сердца должна поддерживать:

  • Постоянную частоту сердечных сокращений от 60 до 100 ударов в минуту в состоянии покоя.Электрическая система сердца также увеличивает эту скорость, чтобы удовлетворить потребности вашего организма во время физической активности, и снижает ее во время сна.
  • Упорядоченное сокращение предсердий и желудочков (это называется синусовым ритмом).

Посмотрите изображение сердца и его электрической системы.

Как работает электрическая система сердца?

Ваша сердечная мышца состоит из крошечных клеток. Электрическая система вашего сердца контролирует время вашего сердцебиения, посылая электрический сигнал через эти клетки.

Два разных типа клеток в вашем сердце позволяют электрическому сигналу контролировать ваше сердцебиение:

  • Проводящие клетки передают электрический сигнал вашего сердца.
  • Мышечные клетки позволяют камерам вашего сердца сокращаться, это действие запускается электрическим сигналом вашего сердца.

Электрический сигнал проходит через сеть проводящих клеток "путей", которые стимулируют ваши верхние камеры (предсердия) и нижние камеры (желудочки) сокращаться.Сигнал может перемещаться по этим путям с помощью сложной реакции, которая позволяет каждой клетке активировать соседнюю клетку, стимулируя ее «передавать» электрический сигнал упорядоченным образом. Поскольку клетка за клеткой быстро передает электрический заряд, все сердце сокращается одним скоординированным движением, вызывая сердцебиение.

Электрический сигнал исходит из группы клеток в верхней части сердца, называемой синоатриальным (SA) узлом. Затем сигнал проходит через ваше сердце, вызывая сначала два ваших предсердия, а затем два желудочка.В здоровом сердце сигнал очень быстро проходит через сердце, позволяя камерам сокращаться плавно и упорядоченно.

Сердцебиение происходит следующим образом:

  1. Узел SA (так называемый кардиостимулятор сердца) посылает электрический импульс.
  2. Сужаются верхние камеры сердца (предсердия).
  3. AV-узел посылает импульс в желудочки.
  4. Нижние камеры сердца (желудочки) сокращаются или накачиваются.
  5. Узел SA посылает еще один сигнал предсердию на сокращение, что снова запускает цикл.

Этот цикл электрического сигнала, за которым следует сокращение, составляет одно сердцебиение.

Узел SA и предсердия

Когда узел SA посылает электрический импульс, он запускает следующий процесс:

  • Электрический сигнал проходит от узла SA через мышечные клетки в правом и левом предсердиях.
  • Сигнал запускает мышечные клетки, которые заставляют ваши предсердия сокращаться.
  • Предсердия сокращаются, перекачивая кровь в левый и правый желудочки.

АВ-узел и желудочки

После того, как электрический сигнал заставил ваши предсердия сокращаться и перекачивать кровь в желудочки, электрический сигнал поступает в группу клеток в нижней части правого предсердия, называемую атриовентрикулярным узлом или АВ-узлом. . Узел AV ненадолго замедляет электрический сигнал, давая желудочкам время для приема крови из предсердий. Затем электрический сигнал запускает ваши желудочки.

Когда электрический сигнал покидает АВ-узел, он запускает следующий процесс:

  • Сигнал проходит вниз по пучку проводящих клеток, называемому пучком Гиса, который делит сигнал на две ветви: одна ветвь идет к левому желудочку. , другой правый желудочек.
  • Эти две основные ветви делятся на систему проводящих волокон, которые распространяют сигнал через левый и правый желудочки, заставляя желудочки сокращаться.
  • Когда желудочки сокращаются, ваш правый желудочек перекачивает кровь к вашим легким, а левый желудочек перекачивает кровь к остальной части вашего тела.

После сокращения предсердий и желудочков каждая часть системы автоматически перезагружается.

Как электрическая система сердца регулирует частоту сердечных сокращений?

Клетки узла SA в верхней части сердца известны как кардиостимуляторы сердца, потому что частота, с которой эти клетки посылают электрические сигналы, определяет частоту, с которой бьется все сердце (частота сердечных сокращений).

Нормальная частота пульса в состоянии покоя колеблется от 60 до 100 ударов в минуту. Ваш пульс может повышаться или понижаться в зависимости от потребностей вашего тела.

Что заставляет ваш пульс учащаться или замедляться?

Ваш мозг и другие части вашего тела посылают сигналы, побуждающие ваше сердце биться быстрее или медленнее. Хотя способ взаимодействия всех химических сигналов, влияющих на частоту сердечных сокращений, сложен, в конечном итоге эти сигналы говорят узлу SA запускать заряды в более быстром или медленном темпе, что приводит к учащению или замедлению сердечного ритма.

Например, во время тренировок, когда организму требуется больше кислорода для функционирования, сигналы от вашего тела заставляют ваш пульс значительно увеличиваться, чтобы доставить больше крови (и, следовательно, больше кислорода) в тело. Ваша частота сердечных сокращений может превышать 100 ударов в минуту, чтобы удовлетворить повышенные потребности вашего организма во время физических нагрузок.

Точно так же в периоды отдыха или сна, когда организму требуется меньше кислорода, частота сердечных сокращений уменьшается. У некоторых спортсменов нормальная частота сердечных сокращений значительно ниже 60, потому что их сердца очень эффективны и им не нужно биться так быстро.Следовательно, изменения частоты сердечных сокращений - это нормальная часть усилий вашего сердца по удовлетворению потребностей своего тела.

Как ваше тело контролирует частоту сердечных сокращений?

Ваше тело контролирует ваше сердце с помощью:

  • Симпатической и парасимпатической нервных систем, нервные окончания которых находятся в сердце.
  • Гормоны, такие как адреналин и норэпинефрин (катехоламины), циркулирующие в кровотоке.

Симпатическая и парасимпатическая нервные системы

Симпатическая и парасимпатическая нервные системы являются противоположными силами, которые влияют на частоту сердечных сокращений.Обе системы состоят из крошечных нервов, которые проходят от головного или спинного мозга к сердцу. Симпатическая нервная система срабатывает во время стресса или потребности в увеличении сердечного выброса и посылает сигналы сердцу, чтобы увеличить его частоту. Парасимпатическая система активна в периоды покоя и посылает сигналы сердцу, чтобы снизить его частоту.

Катехоламины

Во время стресса или потребности в увеличении сердечного выброса надпочечники выделяют в кровоток гормон, называемый норадреналином, в то же время, когда симпатическая нервная система также запускается, чтобы увеличить частоту сердечных сокращений.Этот гормон заставляет сердце биться быстрее, и в отличие от симпатической нервной системы, которая посылает мгновенный и кратковременный сигнал, норэпинефрин, попадающий в кровоток, увеличивает частоту сердечных сокращений на несколько минут или более.

.

Сердечная мышца - Простая английская Википедия, бесплатная энциклопедия

Изолированная клетка сердечной мышцы, биение

Сердечная мышца ( сердечная мышца ) является одним из трех основных типов мышц позвоночных. Это непроизвольно: человек не может контролировать это сознательно. Также это полосатая мышца на стенках сердца. Он составляет ткань, называемую миокардом .

Другими типами мышц являются скелетные и гладкие мышцы. Клетки, составляющие сердечную мышцу, имеют одну (74%) или две (24.5%) ядра. [1] [2] Миокард образует толстый средний слой между внешним слоем эпикарда и внутренним слоем эндокарда.

Скоординированные сокращения клеток сердечной мышцы в сердце вытесняют кровь из предсердий и желудочков в кровеносные сосуды левой / тела / системной и правой / легких / легочной кровеносной системы. Этот механизм иллюстрирует систолу (сокращение) сердца.

Клетки сердечной мышцы, в отличие от большинства других тканей тела, полагаются на коронарные артерии для доставки кислорода и питательных веществ и непосредственного удаления продуктов жизнедеятельности.У них нет времени распространяться.

Сердечная мышца может стать слабой и болезненной. Например, если у человека очень высокое кровяное давление (гипертония), часть сердечной мышцы может переутомиться. Сердечная мышца становится больше и тоже не может выполнять свою работу. Это называется гипертрофией. [3]

Если у человека есть проблема с системой, которая управляет сердцем, сердечная мышца может биться не так, как ей нужно. Он может биться слишком медленно, чтобы кровь попала в тело (это называется брадикардией).Или он может биться так быстро, что сердце не успевает наполниться кровью, а затем выдавливать кровь по телу. Это называется тахикардией (существует много видов). [4]

В сердце кровь по коронарным артериям. Это особые сосуды, по которым кровь идет только к сердцу. Для выполнения своей работы сердечная мышца нуждается в постоянном притоке крови и кислорода из коронарных артерий. Если эти коронарные артерии заблокированы, приток крови к сердечной мышце может прекратиться.Без кровотока сердечная мышца не получает кислорода. Если это длится достаточно долго, часть сердечной мышцы, которая не получает достаточно кислорода, умирает. Это называется инфарктом миокарда или сердечным приступом. [5]

.

Физиология сенсорных систем

ВОПРОСЫ ДЛЯ ЭКЗАМЕНА ПО КУРСУ НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ

Первый семестр

Объект и цель физиологии. Методы исследования в физиологии. История физиологии. Развитие физиологии в России: Сеченов, Павлов, Введенский, Ухтомский. Казанская физиологическая школа: Овсянников, Ковалевский, Миславский, Самойлов. Современный этап развития физиологии.

Регуляция физиологических функций. Понятие гомеостаза. Система регулирования. Нервная и гуморальная регуляция. Положительные и отрицательные отзывы.

Физиология возбудимых систем

Строение клеточной мембраны возбудимых клеток, основные функции. Ионные каналы, классификация и физиологическая роль. Механизмы активации ионных каналов (лиганд-зависимый, потенциал-зависимый, механочувствительный).

Характеристика внутри- и внеклеточной жидкости возбудимых клеток. Транспорт через клеточную мембрану. Ионные насосы, их разновидности. В первую очередь и во вторую очередь активный транспорт. Ионотропные и метаботропные рецепторы клеточной мембраны.

Возбудимость. История открытия электрических явлений. Мембранный потенциал. Факторы, обеспечивающие его внешний вид и содержание. Параметры возбудимости. Пороговое раздражение, хронаксия, лабильность. Потенциал действия, ионные механизмы его возникновения.Анализ фаз потенциала действия. Регенеративная деполяризация. Огнеупор, его фаза. Механизмы и физиологическое значение инактивации натрия. Закон «все или ничего».

Местный отклик, механизм возникновения. Сравнение местного отклика со свойствами потенциала действия. Действие ДК на возбудимые мембраны. Закон полярного раздражения (Закон Пфлюгера). Феномен аккомодации.

Особенности возбуждения миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон.Скорость проведения импульса. Классификация нервных волокон по скорости проведения. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам.

Химические и электрические синапсы. Проведение возбуждения в нервно-мышечном соединении. Строение синапса. Квантовая секреция нейромедиатора. Спонтанная квантовая секреция. Экзоцитоз синаптических везикул. Активация никотинового ацетилхолинового рецептора постсинаптической мембраны. Роль ацетилхолинэстеразы.Потенциалы концевой пластинки и генерация потенциала действия в мышечном волокне. Пре- и постсинаптические механизмы действия физиологически активных веществ и фармацевтических препаратов на нервно-мышечную передачу. Нарушение нервно-мышечной передачи при переутомлении.

Типы мышечных волокон. Строение миофибрилл как функциональной единицы мышечного волокна. Механизм сокращения мышц в саркомере поперечно-полосатых мышц. Теория скользящей нити. Роль ионов кальция и АТФ в сокращении мышц.Электромеханическая муфта. Процесс расслабления мышц. Трупное окоченение. Простое подергивание, суммирование и столбняк. Типы тетанических сокращений. Тоническое сокращение мышц. Контрактура. Энергия сокращения мышц. Фазические и тонические мышечные волокна. Особенности функционирования и метаболизма окислительных и гликолитических волокон.

Концепция моторного агрегата. Регулировка мышечной силы. Развитие утомления тела, нервно-мышечной подготовки и отдельных мышц.

Особенности строения, иннервации и сокращения гладких мышц.Самопроизвольные сокращения гладкой мускулатуры и их механизм. Единичная (унитарная) и многоэлементная гладкая мышца.

Центральная нервная система

Рефлекс как общий принцип регуляции функций организма. Рефлекторная дуга и ее составляющие. Классификация рефлексов. Соматические и вегетативные рефлексы. Моно- и полисинаптические рефлексы. Основные типы и функции нейрональных и глиальных клеток. Гематоэнцефалический барьер, механизмы и функции. Центральные синапсы.Медиаторы в ЦНС. EPSP и IPSP. Пре- и постсинаптическое торможение. Явление суммирования - временное и пространственное суммирование.

Свойства и характеристики возбуждения нейронных сетей: дивергенция, конвергенция, потенциация, окклюзия. Принцип конвергенции (конечный общий путь). Торможение в ЦНС (И. М. Сеченов), его виды и роль. Современное понимание механизмов центрального торможения. Взаимное, латеральное торможение Реншоу. Понятие о нервном центре, его свойствах.Доминирующий принцип. Особенности доминирующего центра (Ухтомский). Факторы, способствующие появлению доминанты.

Спинной мозг. Двигательная функция спинного мозга. Моносинаптические и полисинаптические рефлексы. Афферентная проприоцептивная система. Экстрафузальные и интрафузальные волокна. Понятие о гамма-петле. Регулировка мышечного тонуса. Сухожильные рефлексы. Соматические полисинаптические рефлексы (сгибатель, выпрямитель). Автоматические программы спинного мозга. Спинальные рефлексы, вызывающие мышечный спазм. Спинальные вегетативные рефлексы.Передача информации по спинному мозгу. Спинальный шок.

Двигательная функция ствола головного мозга. Статические и статокинетические рефлексы. Моторные ядра ствола головного мозга: красные, вестибулярные, ядра ретикулярной формации. Функции красных ядер, их влияние на альфа и гамма мотонейроны спинного мозга. Децеребрационная жесткость. Постуральные рефлексы продолговатого мозга. Важнейшие вегетативные рефлексы продолговатого мозга. Роль среднего мозга в реализации статокинетических рефлексов.Зрительные и слуховые ориентировочные рефлексы. Спастичность и жесткость.

Мозжечок и его основные функции. Связь мозжечка с другими отделами центральной нервной системы ниже и выше по течению. Последствия удаления мозжечка. Симптомы, возникшие в результате отказа мозжечка, и их причины.

Ретикулярная формация, ее структура и функции нервной организации. Ретикулярные нейроны. Полисенсорные ретикулярные нейроны.Ретикулярная активирующая система.

Промежуточный мозг. Таламус как сборщик конфиденциальной информации. Ядра таламуса. Гипоталамус и его функции. Характеристики нейронов и ядер гипоталамуса.

Базальные ядра. Значение базальных ганглиев в координации двигательной активности как посредника между ассоциативной и моторной областями коры. Значение «черного вещества», его связь с базальными ядрами. Болезнь Паркинсона.

Двигательные области коры головного мозга. Роль пирамидальной и экстрапирамидной систем в организации двигательных актов.

Лимбическая система, ее строение, основная физиологическая функция.

Кора больших полушарий головного мозга, ее строение. Клеточная структура коры. Представление функций в коре. Сенсорная, двигательная и ассоциативная области. Локализация функций в коре головного мозга.

Симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы, их характеристика.Медиаторы симпатической и парасимпатической систем. Механизм действия медиаторов симпатического и парасимпатического отделов на различные рецепторы. Вегетативные рефлексы и центры регуляции вегетативных функций.

Электрические явления в коре головного мозга в состоянии покоя и деятельности организма. Электроэнцефалография. Основные виды электрической активности на ЭЭГ и механизмы их возникновения. Вызванные потенциалы. Клиническое использование ЭЭГ.

Электромиография.Диагностика мышечного аппарата с помощью электромиографии.

Физиология сенсорных систем

Анализаторы. Строение и физиологическое значение. Кодирование информации в сенсорных системах. Понятие ощущения. Общие свойства рецепторов. Классификация рецепторов и их типов. Классификация рецепторов. Из первично и вторично-сенсорных рецепторных клеток. Механизм возбуждения в рецепторах. Рецепторный потенциал.Адаптация рецепторов. Особенности кодирования в анализаторах. Кодирование поступающей информации, примеры некоторых видов кодирования.

Визуальный анализатор. Оптическая система глаза. Зрачок и зрачковый рефлекс. Размещение глаза. Нарушения рефракции глаза (близорукость, дальнозоркость, астигматизм). Пресбиопия. Строение сетчатки глаза. Фоторецепторы. Слепая зона. Фотохимические реакции в рецепторах сетчатки. Электрические явления в сетчатке и зрительном нерве.Рецептивные поля нейронов. Электроретинограмма. Электрическая активность проводящих путей и центров зрительного анализатора. Темная и светлая адаптация. Цветовое зрение. Теория цветового восприятия. Дальтонизм. Двигательный аппарат глаза. Временные характеристики движений глаз (саккады, периоды фиксации и плавность движений). Обработка зрительной информации в таламусе. Преобразование зрительной сенсорной стимуляции в таламус. Анализ зрительной сенсорной стимуляции нейронов зрительной коры.

Анализатор слуха. Строение и функции наружного, среднего и внутреннего уха. Кортиев орган, его строение и механизм возбуждения. Восприятие звуков разной частоты. Механизм генеза рецепторного потенциала волосковых клеток спирального ганглия. Проведение и анализ звука в ЦНС.

Вестибулярный анализатор. Родные раздражители для отолитового аппарата и полукружных каналов. Центральная часть вестибулярного аппарата, поддержание равновесия.Вестибулярные рефлексы, нистагм.

Анализаторы запаха и вкуса. Расположение и строение. Порог чувствительности. Приспособление. Чувствительность рецепторов к разным вкусовым раздражителям. Карта вкуса языка. Централизованная обработка вкусовой и обонятельной информации

Сомато-висцеральная чувствительность. Модальные свойства. Классификация афферентных нервных волокон, рецепторных структур, типов чувствительности. Кожные механорецепторы, их классификация, гистология, функциональное значение.Афферентная иннервация кожи, рецепторного поля.

Проприоцепция и ее качество. Классификация проприорецепторов, гистология, иннервация. Центральная интеграция проприоцептивных стимулов. схема тела.

Терморецепция. Статические и динамические чувства. Ощущение жара и холода.

Nociception. Качества боли. Болезненные раздражители, адаптация к боли. Нейрофизиологические основы боли: теория восприятия боли. Ноцицепторы и их иннервация.Медиаторы боли и антиноцицептивная система.

Обработка сенсорной информации в ЦНС. Уровни обработки сенсорной информации, специфическая и неспецифическая сенсорная система. Афферентные связи в спинном мозге. Соматосенсорная функция ствола головного мозга, роль ретикулярной формации. Специфические и неспецифические ядра таламуса. Соматосенсорные области коры и их проекция тела.



: 2017-01-28; : 610 | |


:


:


:



© 2015-2021 лекции.org - -.

Смотрите также

3