Свойства гладких мышц


Функции и свойства гладких мышц


Электрическая активность. Висцеральные гладкие мышцы характеризуются нестабильным мембранным потенциалом. Колебания мембранного потенциала независимо от нервных влияний вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии постоянного частичного сокращения — тонуса. Тонус гладких мышц отчетливо выражен в сфинктерах полых органов: желчном, мочевом пузырях, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку и тонкой кишки в толстую, а также в гладких мышцах мелких артерий и артериол. Мембранный потенциал гладкомышечных клеток не является отражением истинной величины потенциала покоя. При уменьшении мембранного потенциала мышца сокращается, при увеличении — расслабляется. В периоды состояния относительного покоя величина мембранного потенциала в среднем равна — 50 мВ. В клетках висцеральных гладких мышц наблюдаются медленные волнообразные флюктуации мембранного потенциала величиной в несколько милливольт, а также ПД. Величина ПД может варьировать в широких пределах. В гладких мышцах продолжительность ПД 50—250 мс; встречаются ПД различной формы. В некоторых гладких мышцах, например мочеточника, желудка, лимфатических сосудов, ПД имеют продолжительное плато во время репаляризации, напоминающее плато потенциала в клетках миокарда. Платообразные ПД обеспечивают поступление в цитоплазму миоцитов значительного количества внеклеточного кальция, участвующего в последующем в активации сократительных белков гладкомышечных клеток. Ионная природа ПД гладкой мышцы определяется особенностями каналов мембраны гладкой мышечной клетки. Основную роль в механизме возникновения ПД играют ионы Са2+. Кальциевые каналы мембраны гладких мышечных клеток пропускают не только ионы Са2+, но и другие двухзарядные ионы (Ва , Mg2+), а также Na+. Вход Са2+ в клетку во время ПД необходим для поддержания тонуса и развития сокращения, поэтому блокирование кальциевых каналов мембраны гладких мышц, приводящее к ограничению поступления иона Са2+ в цитоплазму миоцитов внутренних органов и сосудов, широко используется в практической медицине для коррекции моторики пищеварительного тракта и тонуса сосудов при лечении больных гипертонической болезнью.
Автоматия. ПД гладких мышечных клеток имеют авторитмиче- ский (пейсмекерный) характер, подобно потенциалам проводящей системы сердца. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках гладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что любые клетки висцеральных гладких мышц способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия гладких мышц, т. е.
способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.
Реакция на растяжение. Уникальной особенностью висцеральной гладкой мышцы является ее реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается. Это вызвано тем, что растяжение уменьшает мембранный потенциал клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге — тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растяжение его стенки. Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его растяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной саморегуляции тонуса сосудов. Наконец, растяжение мускулатуры матки растущим плодом служит одной из причин начала родовой деятельности.
Пластичность. Еще одной важной специфической характеристикой гладкой мышцы является изменчивость напряжения без закономерной связи с ее длиной. Так, если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянии удлинения, вызванным растяжением, то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Это свойство называется пластичностью гладкой мышцы. Таким образом, гладкая мышцы более похожа на тягучую пластичную массу, чем на малоподатливую структурированную ткань. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних палых органов.
Связь возбуждения с сокращением. Изучать соотношения между электрическими и механическими проявлениями в висцеральной гладкой мышце труднее, чем в скелетной или сердечной, так как висцеральная гладкая мышца находится в состоянии непрерывной активности. В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД. В основе сокращения как скелетной, так и гладкой мышцы лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцию (рис. 2.31).
В механизме сокращения гладкой мышцы имеется особенность, отличающая его от механизма сокращения скелетной мышцы* Эта особенность заключается в том, что прежде чем миозин гладкой мышцы сможет проявлять свою АТФазную активность, он должен быть фосфорилирован. Фосфорилирование и дефосфорилирование миозина наблюдается и в скелетной мышце, но в ней процесс фосфорилирования не является обязательным для активации АТ- Фазной активности миозина. Механизм фосфорилирования миозина гладкой мышцы осуществляется следующим образом: ион Са2+ соединяется с кальмодулином (кальмодулин — рецептивный белок для иона Са2+). Возникающий комплекс активирует фермент — киназу легкой цепи миозина, который в свою очередь катализирует

Рис. 2.31. Механизмы активации и расслабления гладких мышц кишечника.
А — волна деполяризации и пиковые потенциалы действия под влиянием растяжения и при действии ацетилхолина, приводящие к сокращению гладкой мышцы; Б — гиперполяризация мембраны миоцитов при действии норадреналина, приводящая к расслаблению гладкой мышцы; 1              — мембранный потенциал гладкомышечных клеток; 2              — уровень
напряжения гладкой мышцы.
процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения. Отметим, что пусковым моментом для сокращения гладкой мышцы является присоединение иона Са2* к кальмодулину, в то время как в скелетной и сердечной мышце пусковым моментом является присоединение Са2+ к тропонину.
Химическая чувствительность. Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к различным физиологически активным веществам: адреналину, норадреналину, АХ, гистамину и др. Это обусловлено наличием специфических рецепторов мембраны гладкомышечных клеток. Если добавить адреналин или норадреналин к препарату гладкой мышцы кишечника, то увеличивается мембранный потенциал, уменьшается частота ПД и мышца расслабляется, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении симпатических нервов.
Норадреналин действует на а- и /3-адренорецепторы мембраны гладкомышечных клеток. Взаимодействие норадреналина с /3-рецепторами уменьшает тонус мышцы в результате активации аденилат- циклазы и образования циклического АМФ и последующего увеличения связывания внутриклеточного Са2*. Воздействие норадреналина на а-рецепторы тормозит сокращение за счет увеличения выхода ионов Са2* из мышечных клеток.
АХ оказывает на мембранный потенциал и сокращение гладкой
мускулатуры кишечника действие, противоположное действию норадреналина. Добавление АХ к препарату гладкой мышцы кишечника уменьшает мембранный потенциал и увеличивает частоту спонтанных ПД. В результате увеличивается тонус и возрастает частота ритмических сокращений, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении парасимпатических нервов. АХ деполяризует мембрану, увеличивает ее проницаемость для Na и Са? .
Гладкие мышцы некоторых органов реагируют на различные гормоны. Так, гладкая мускулатура матки у животных в периоды между овуляцией и при удалении яичников относительно невозбудима. Во время течки или у животных, лишенных яичников, которым вводился эстроген, возбудимость гладкой мускулатуры возрастает. Прогестерон увеличивает мембранный потенциал еще больше, чем эстроген, но в этом случае электрическая и сократительная активность мускулатуры матки затормаживается.

Гладкие мышцы. Нормальная физиология

Гладкие мышцы

Эти мышцы образуют мышечные слои стенок желудка, кишечника, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и других внутренних органов. Они построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток. Гладкие мышцы разделяются на две основные группы: мультиунитарные и унитарные. Мультиунитарные мышцы функционируют независимо друг от друга, и каждое волокно может иннервироваться отдельным нервным окончанием. Такие волокна обнаружены в ресничной мышце глаза, мигательной перепонке и мышечных слоях некоторых крупных сосудов, к ним относятся мышцы, поднимающие волосы. У унитарных мышц волокна настолько тесно переплетены, что их мембраны могуг сливаться, образуя электрические контакты (нексусы). При раздражении одного волокна за счет этих контактов ПД быстро распространяются на соседние волокна. Поэтому, несмотря на то, что двигательные нервные окончания расположены на небольшом числе мышечных волокон, в реакцию вовлекается вся мышца. Такие мышцы имеются в большинстве органов: пищеварительном тракте, матке, в мочеточниках.

Особенностью гладких мышц является их способность осуществлять медленные и длительные тонические сокращения. Медленные, ритмические сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других органов обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Длительные тонические сокращения гладких мышц обеспечивают функционирование сфинктеров полых органов, которые препятствуют выходу их содержимого.

Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол, также находятся в состоянии постоянного тонического сокращения. Изменение тонуса мышц стенок артериальных сосудов влияет на величину их просвета и, следовательно, на уровень кровяного давления и кровоснабжения органов. Важным свойством гладких мышц является их пластичность, т. е. способность сохранять приданную им при растяжении длину. Скелетная мышца в норме почти не обладает пластичностью. При удалении растягивающего груза скелетная мышца быстро укорачивается, а гладкая остается растянутой. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирования полых органов. Например, пластичность мышц мочевого пузыря по мере его наполнения предотвращает избыточное повышение давления.

Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение, что обусловлено нарастающей при растяжении деполяризацией клеток, которая обеспечивает автоматию гладкой мышцы. Такое сокращение играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, а также способствует непроизвольному опорожнению переполненного мочевого пузыря в тех случаях, когда нервная регуляция отсутствует в результате повреждения спинного мозга.

В гладких мышцах тетаническое сокращение возникает при низкой частоте стимуляции. В отличие от скелетных, гладкие мышцы способны развивать спонтанные тетанообразные сокращения в условиях денервации и даже после блокады интрамуральных ганглиев. Такие сокращения возникают вследствие активности клеток, обладающих автоматией (пейсмекерных клеток), которые отличаются по электрофизиологическим свойствам от других мышечных клеток. В них появляются пейсмекерные потенциалы, деполяризующие мембрану до критического уровня, что вызывает возникновение потенциала действия.

Особенностью гладких мышц является их высокая чувствительность к медиаторам, которые оказывают на спонтанную активность пейсмекеров модулирующие влияния. При нанесении ацетилхолина на препарат мышцы толстой кишки частота ПД возрастает. Вызываемые ими сокращения сливаются, образуется почти гладкий тетанус. Чем выше частота ПД, тем сильнее сокращение. Норадреналин, напротив, гиперполяризует мембрану, снижая частоту ПД и величину тетануса.

Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает повышение концентрации кальция в саркоплазме, что активирует сократительные структуры. Так же как сердечная и скелетная мышцы, гладкая мышца расслабляется при снижении концентрации ионов кальция. Расслабление гладких мышц происходит медленнее, так как удаление ионов кальция замедлено.

Особенности гладких мышц — Студопедия

Пластичность гладкой мышцы

Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность,т. е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Различие между скелетной мышцей, обладающей малой пластичностью, и гладкой мышцей с хорошо выраженной пластичностью, легко обнаруживается, если их сначала медленно растянуть, а затем снять растягивающий груз. Скелетная мышца тотчас же укорачивается после снятия груза. В отличие от этого гладкая мышца после снятия груза остается растянутой до тех пор, пока под влиянием какого-либо раздражения не возникает ее активного сокращения.

Свойство пластичности имеет очень большое значение для нормальной деятельности гладких мышц стенок полых органов, например мочевого пузыря: благодаря пластичности гладкой мускулатуры стенок пузыря давление внутри него относительно мало изменяется при разной степени его наполнения.

Возбудимость и возбуждение гладкой мышцы

Гладкие мышцы менее возбудимы, чем скелетные: их пороги раздражения выше, а хронаксия длиннее. Потенциалы действия большинства гладкомышечных волокон имеют малую амплитуду (порядка 60 мв вместо 120 мв в скелетных мышечных волокнах) и большую продолжительность — до 1—3 секунд.


Рефрактерный период продолжается в течение всего периода потенциала действия, т. е. 1—3 секунды. Скорость проведения возбуждения варьирует в разных волокнах от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в секунду.

Существует большое число различных типов гладких мышц в теле животных и человека. Большинство полых органов тела выстлано гладкими мышцами, имеющими синцитиальный тип строения. Отдельные волокна таких мышц очень тесно примыкают друг к другу и создается впечатление, что морфологически они составляют единое целое. Однако электронномикроскопические исследования показали, что мембранной и протоплазматической непрерывности между отдельными волокнами мышечного синцития не существует: они отделены друг от друга «опиши (200—500 А) щелями. Понятие «синцитиальное строение» является в настоящее время скорее физиологическим, чем морфологическим. Синцитий— это функциональное образование, которое обеспечивает то, что потенциалы действия и медленные волны деполяризации могут беспрепятственно распространяться с одного волокна на другое. Нервные окончания расположены только на небольшом числе волокон синцития. Однако вследствие беспрепятственного распространения возбуждения с одного волокна на другое вовлечение в реакцию всей мышцы может происходить, если нервный импульс поступает к небольшому числу мышечных волокон.


В некоторых гладких мышцах, например в ресничной мышце глаза или радиальной мышце радужной оболочки, волокна расположены раздельно (дискретный тип строения)и каждое из них имеет самостоятельную иннервацию, подобно волокнам скелетной мышцы.

Сокращение гладкой мышцы

При большой силе одиночного раздражения может возникать сокращение гладкой мышцы. Скрытый период одиночного сокращения этой мышцы значительно больше, чем скелетной мышцы, достигая, например, в кишечной мускулатуре кролика 0,25 —1 секунды. Продолжительность самого сокращения тоже велика: в желудке кролика она достигает 5 секунд, а в желудке лягушки - 1 минуты и более. Особенно медленно протекает расслабление после сокращения. Волна сокращения распространяется по гладкой мускулатуре тоже очень медленно, она проходит всего около 3 см в секунду. Но эта медленность сократительной деятельности гладких мышц сочетается с большой их силой. Так, мускулатура желудка птиц способна поднимать 1 кг на 1 см2 своего поперечного сечения.

Тонус гладкой мышцы

Вследствие медленности сокращения гладкая мышца даже при редких ритмических раздражениях (для желудка лягушки достаточно 10—12 раздражений в минуту) легко переходит в длительное состояние стойкого сокращения, напоминающее тетанус скелетных мышц. Однако энергетические расходы при таком стойком сокращении гладкой мышцы очень малы, что отличает это сокращение от тетануса поперечнополосатой мышцы.

Причины, вследствие которых гладкие мышцы сокращаются и расслабляются много медленнее, чем скелетные, полностью еще не выяснены. Известно, что миофибриллы гладкой мышцы так же, как и скелетной мышцы, состоят из миозина и актина. Однако в гладких мышцах нет поперечной исчерченности, нет мембраны Z и они гораздо богаче саркоплазмой. По-видимому, эти особенности структуры гладких мышечных волокон и обусловливают медленный темп сократительного процесса. Этому соответствует и относительно низкий уровень обмена веществ гладких мышц.

Автоматия гладких мышц

Характерной особенностью гладких мышц, отличающей их от скелетных, является способность к спонтанной, автоматической деятельности. Спонтанные сокращения можно наблюдать при исследовании гладких мышц желудка, кишок, желчного пузыря, мочеточников и ряда других гладкомышечных органов.

Автоматия гладких мышц имеет миогенное происхождение. Она присуща самим мышечным волокнам и регулируется нервными элементами, которые находятся в стенках гладкомышечных органов. Миогенная природа автоматин доказана опытами на полосках мышц кишечной стенки, освобожденных путем тщательной препаровки от прилежащих к ней нервных сплетений. Такие полоски, помещенные в теплый раствор Рингера-Локка, который насыщается кислородом, способны совершать автоматические сокращения. При последующей гистологической проверке было обнаружено отсутствие в этих мышечных полосках нервных клеток.

В гладких мышечных волокнах различают следующие спонтанные колебания мембранного потенциала:

1) медленные волны деполяризации с длительностью цикла порядка нескольких минут и амплитудой около 20 мв;

2)малые быстрые колебания потенциала, предшествующие возникновению потенциалов действия;

3) потенциалы действия.

На все внешние воздействия гладкая мышца реагирует изменениями частоты спонтанной ритмики, следствием которой являются сокращения и расслабления мышцы. Эффект раздражения гладкой мускулатуры кишки зависит от соотношения между частотой стимуляции и собственной частотой спонтанной ритмики: при низком тонусе — при редких спонтанных потенциалах действия — приложенное раздражение усиливает тонус; при высоком же тонусе в ответ на раздражение возникает расслабление, так как чрезмерное учащение импульсации приводит к тому, что каждый следующий импульс попадает в рефрактерную фазу от предыдущего.

Раздражители гладких мышц

Одним из важных физиологически адекватных раздражителей гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение. Последнее вызывает деполяризацию мембраны мышечного волокна и возникновение распространяющегося потенциала действия. В результате мышца сокращается. Это свойство гладких мышц реагировать на их растяжение активным сокращением имеет большое значение для осуществления нормальной физиологической деятельности многих гладкомышечных органов, в частности кишечника, мочеточников и других полых органов.

Характерной особенностью гладких мышц является их высокая чувствительность к некоторым химическим раздражителям, в частности к ацетилхолнну, выделяющемуся в нервных окончаниях парасимпатических нервных волокон, к норадреналину, продуцируемому мозговым веществом надпочечников и окончаниями симпатических нервных волокон, и к ряду других веществ (гистамин, серотонин).

Эффект, который вызывают эти агенты в различных гладких мышцах, неодинаков. Так, для гладких мышц желудочно-кишечного тракта ацетил-холин является возбуждающим агентом, а адреналин тормозящим. В отличие от этого сокращение мышц стенок кровеносных сосудов вызывается адреналином, а ацетилхолин обусловливает их расслабление. Эти различия связаны с тем, что указанные агенты по-разному изменяют ионную проницаемость и соответственно мембранный потенциал различных гладкомышечных клеток.

В тех случаях, когда раздражающий агент вызывает деполяризацию мембраны, возникает возбуждение; напротив, гиперполяризация мембраны под влиянием химического, агента приводит к торможению активности, и, следовательно, к расслаблению гладкой мышцы.

Гладкие мышцы иннервируются парасимпатическими и симпатическими нервами, которые, как правило, оказывают противоположное влияние на мышечные волокна.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ГЛАДКИХ МЫШЦ

Гладкие мышцы так же, как и поперечнополосатые обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Гладкие мышцы по сравнению с поперечнополосатыми мышцами обладают низкой возбудимостью. Их сокращения вызываются более сильными и более продолжительными раздражениями, чем скелетных мышц. Латентный период сокращения гладкой мышцы значительно больше, чем поперечнополосатой. Проведение возбуждения в гладких мышцах более медленное и составляет от 2 до 15 см/с. Гладкие мышцы сокращаются значительно медленнее скелетных. Наиболее длительно протекает фаза расслабления гладкой мышцы после ее сокращения. В отличие от скелетных мышц сокращение гладких мышц - тоническое. При редких ритмических раздражениях гладкие мышцы легко переходят в длительное состояние стойкого сокращения, напоминающего тетанус. Они способны при чрезвычайно малой затрате веществ и энергии долго находиться в состоянии тонического напряжения.

Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно резко выражены в сфинктерах полых органов. Гладкие мышцы сфинктеров пищеварительного канала и мочевого пузыря находятся в состоянии тонического сокращения в течение десятков минут и многих часов. Гладкая мускулатура стенок кровеносных сосудов высших животных и человека остается в тонусе в течение всей жизни, и благодаря этому кровяное давление поддерживается на соответствующем уровне. Гладкие мышцы в отличие от поперечнополосатых мышц обладают большой пластичностью, т.е. способностью сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Важным свойством гладких мышц в отличие от скелетных мышц является способность к спонтанной автоматической деятельности, иначе говоря способность сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нервно-мышечных элементах самих органов. Характерной особенностью гладких мышц является их высокая чувствительность к медиаторам нервного возбуждения. Автоматические сокращения гладких мышц усиливаются или тормозятся под влиянием нервных импульсов, поступающих по вегетативной нервной системе.

 

 

ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ

Сенсорной системой называют часть нервной системы, состоящую из воспринимающих элементов - сенсорных рецепторов, получающих стимулы из внешней или внутренней среды, нервных путей, передающих информацию от рецепторов в мозг, и тех частей мозга, которые перерабатывают и анализируют эту информацию. Передача сенсорных сигналов сопровождается многократным их преобразованием и перекодированием и завершается высшим анализом и синтезом, после чего формируется ответная реакция организма.

Общие принципы строения сенсорных систем

многослойность, многоканальность, разное число элементов в соседних слоях, дифференциация сенсорной системы по вертикали и по горизонтали.

Основные функции сенсорной системы

обнаружение; различение; передачу и преобразование; кодирование; детектирование признаков; опознание образов.

Классификация рецепторов.

Существуют рецепторы внешние (экстерорецеиторы) и внутренние (интерорецеиторы). К экстерорецепторам относятся слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые, осязательные. К интерорецепторам относятся вестибуло- и проприорецепторы (рецепторы опорно-двигательного аппарата), а также висцерорецепторы (сигнализируют о состоянии внутренних органов).

По характеру контакта со средой рецепторы делят на дистантные, получающие информацию на расстоянии от источника раздражения (зрительные, слуховые и обонятельные), и контактные, возбуждающиеся при непосредственном соприкосновении с раздражителем (вкусовые, тактильные).

В зависимости от природы раздражителя, на который они оптимально настроены, рецепторы разделены на фоторецепторы, механорецепторы, хеморецеиторы, терморецепторы, болевые .

Общие механизмы возбуждения рецепторов. При действии стимула на рецепторную клетку происходит преобразование энергии внешнего раздражения в рецепторный сигнал, или трансдукция сенсорного сигнала.

Этот процесс включает в себя три основных этапа: 1) взаимодействие стимула; 2) усиление сенсорного сигнала и его передача внутри рецепторной клетки; 3) открывание или блокирование находящихся в мембране рецептора ионных каналов. В первично-чувствующих рецепторах потенциал действует на наиболее чувствительные участки мембраны, способные генерировать потенциалы действия - электрические нервные импульсы.

Во вторично-чувствующих рецепторах рецепторный потенциал вызывает усиление или ослабление выделения медиатора из пресинаптического окончания самой рецепторной клетки.

Абсолютную чувствительность сенсорной системы измеряют порогом реакции. Чувствительность и порог - обратные понятия: чем выше порог, тем ниже чувствительность, и наоборот. Обычно принимают за пороговую такую силу стимула, вероятность восприятия которого равна 0,5 или 0,75. Более низкие значения интенсивности считаются подпороговыми, а более высокие - надпороговыми. Выяснено, что и в подпороговом диапазоне реакция на сверхслабые раздражители возможна, но она неосознаваема.

 

Механизмы переработки информации

Совокупность рецепторов, сигналы которых поступают на данный нейрон, называют его рецептивным нолем. Рецептивные поля соседних нейронов частично перекрываются. В результате такой организации связей в сенсорной системе образуется так называемая нервная сеть. Благодаря ей повышается чувствительность системы к слабым сигналам, а также обеспечивается высокая приспособляемость к меняющимся условиям среды.

Тормозная переработка сенсорной информации основана на том, что каждый возбужденный сенсорный нейрон активирует тормозной интернейрон. Интернейрон в свою очередь подавляет импульсацию как самого возбудившего его элемента (последовательное, или возвратное, торможение), так и его соседей по слою (боковое, или латеральное, торможение).

Сила этого торможения тем больше, чем сильнее возбужден первый элемент и чем ближе к нему соседняя клетка. Значительная часть операций по снижению избыточности и выделению наиболее существенных сведений о раздражителе производится латеральным торможением.

 

Адаптация сенсорной системы

Сенсорная система обладает способностью приспосабливать свои свойства к условиям среды и потребностям организма. Сенсорная адаптация - общее свойство сенсорных систем, заключающееся в приспособлении к длительно действующему (фоновому) раздражителю. Адаптация проявляется в снижении абсолютной и повышении дифференциальной чувствительности сенсорной системы. Субъективно адаптация проявляется в привыкании к действию постоянного раздражителя.

По скорости данного процесса все рецепторы делятся на быстро- и медленно адаптирующиеся. Первые после развития адаптации практически не посылают в мозг информации о длящемся раздражении. Вторые эту информацию передают в значительно ослабленном виде. Когда действие постоянного раздражителя прекращается, абсолютная чувствительность сенсорной системы восстанавливается.

 

Взаимодействие сенсорных систем

осуществляется на спинальном, ретикулярном, таламическом и корковом уровнях. Особенно широка интеграция сигналов в ретикулярной формации. В коре большого мозга происходит интеграция сигналов высшего порядка. В результате образования множественных связей с другими сенсорными и неспецифическими системами многие корковые нейроны приобретают способность отвечать на сложные комбинации сигналов разной модальности. Межсенсорное взаимодействие на корковом уровне создает условия для формирования «схемы мира» и непрерывной увязки, координации с ней собственной «схемы тела» организма.

 

Зрительная система

Зрение — многозвеньевой процесс, начинающийся с проекции изображения на сетчатку глаза. Затем происходит возбуждение фоторецепторов, передача и преобразование зрительной информации в нейронных слоях зрительной системы, а заканчивается зрительное восприятие принятием высшими корковыми отделами этой системы решения о зрительном образе.

Преломляющая сила здорового глаза составляет 59 диоптр, при рассматривании далеких и 70,5 при рассматривании близких предметов.

Аккомодацией называют приспособление глаза к ясному видению объектов, удаленных на разное расстояние. Старческая дальнозоркость - хрусталик с возрастом теряет эластичность, и при изменении натяжения цинновых связок его кривизна меняется мало. Близорукость – перед сетчаткой, дальнозоркость – за сетчаткой.

Структура и функции сетчатки. Сетчатка представляет собой внутреннюю светочувствительную оболочку глаза. Она имеет сложную многослойную структуру. Здесь расположены два вида вторично-чувствующих, различных по своему функциональному значению фоторецепторов (палочки и колбочки) и несколько видов нервных клеток. Рецепторный сигнал от палочек и колбочек передается через синапс первой нервной клетке сетчатки — биполярному нейрону. Сигналы от биполярных нейронов синаптически передаются ганглиозным клеткам сетчатки, которые посылают свои импульсные сигналы в подкорковые зрительные центры.

В сетчатке каждого глаза человека находится 6-7 млн колбочек и 110-125 млн палочек. Они распределены в сетчатке неравномерно. Центральная ямка сетчатки содержит только колбочки, а на дальней периферии имеются только палочки. Колбочковый аппарат обеспечивают дневное и цветовое зрение; палочковый аппарат ответствен за сумеречное зрение.

Фоторецепторная клетка состоит из чувствительного к действию света наружного сегмента, содержащего зрительный пигмент, внутреннего сегмента, соединительной ножки, ядерной части с крупным ядром и пресинаптического окончания. В палочках сетчатки человека содержится пигмент родопсин с максимумом спектра поглощения 500 нанометров (нм).

В наружных сегментах трех типов колбочек (сине-, зелено- и красночувствительных) содержится 3 типа зрительных пигментов, максимумы спектров поглощения которых находятся в синей (420 нм), зеленой (531 нм) и

красной (558 нм) частях спектра.

Из сетчатки зрительная информация по волокнам зрительного нерва устремляется в мозг. Зрительные нервы от каждого глаза встречаются у основания мозга, где формируется их частичный перекрест (хиазма). Здесь часть волокон каждого зрительного нерва переходит на противоположную от своего глаза сторону. Частичный перекрест волокон обеспечивает каждое полушарие большого мозга информацией от обоих глаз. Проекции эти

организованы так, что в затылочную долю правого полушария поступают сигналы от правых половин каждой сетчатки, а в левое полушарие – от левых половин сетчаток.

После зрительного перекреста зрительные нервы называют зрительными трактами. Они проецируются в ряд мозговых структур, но основное число волокон приходит в таламический подкорковый зрительный центр - наружное коленчатое тело (НКТ). Отсюда сигналы поступают в первичную проекционную область зрительной зоны коры.

Цветовое зрение. Теории цветоощущения. теория Гельмгольца, согласно которой цветовое восприятие обеспечивается тремя типами колбочек с различной цветовой чувствительностью. Одни из них чувствительны к красному цвету, другие - к зеленому, третьи - к синему. Согласно другой теории, предложенной Э. Герингом, в колбочках есть вещества, чувствительные к бело-черному, красно-зеленому и желто-синему излучениям. Дальтонизм. Встречается и полная цветовая слепота - ахромазия,

Остротой зрения называется максимальная способность глаза различать отдельные детали объектов.

Бинокулярное слитие сигналов от двух сетчаток в единый нервный образ происходит в первичной зрительной коре.

 

Слуховая система - одна из важнейших дистантных сенсорных систем человека в связи с возникновением у него речи как средства межличностного общения.

Акустические (звуковые) сигналы представляют собой колебания воздуха с разной частотой и силой. Они возбуждают слуховые рецепторы, находящиеся в улитке внутреннего уха. Рецепторы активируют первые слуховые нейроны, после чего сенсорная информация передается в слуховую область коры большого мозга через ряд последовательных отделов, которых особенно много в слуховой системе.

Стремечку передаются колебания барабанной перепонки уменьшенной амплитуды, но увеличенной силы. Во внутреннем ухе находится улитка, содержащая слуховые рецепторы. Внутри среднего канала улитки на основной мембране расположен звуковоспринимающий аппарат — спиральный (кортиев) орган, содержащий рецепторные волосковые клетки (вторично-чувствующие механорецепторы). Эти клетки трансформируют механические колебания в электрические потенциалы.

Анализ частоты звука (высота тона). Для каждого нейрона существует оптимальная, или характеристическая, частота звука, на которую порог реакции нейрона минимален, а в обе стороны по диапазону частот от этого оптимума порог резко возрастает. При надпороговых звуках характеристическая частота дает и наибольшую частоту разрядов нейрона. Таким образом, каждый нейрон настроен на выделение из всей совокупности звуков лишь определенного, достаточно узкого участка частотного диапазона. Сила звука кодируется частотой импульсации и числом возбужденных нейронов. Увеличение числа возбужденных нейронов при действии все более громких звуков обусловлено тем, что нейроны слуховой системы отличаются друг от друга по порогам реакций. При слабом стимуле в реакцию вовлекается лишь небольшое число наиболее чувствительных нейронов, а при усилении звука в реакцию вовлекается все большее число дополнительных нейронов с более высокими порогами реакций. Человек воспринимает звуковые колебания с частотой 16 — 20 000 Гц. При низких и средних частотах человек способен заметить различия в 1 — 2 Гц.

звука. В области частот 1000 — 4000 Гц слух человека максимально чувствителен. Единицей громкости звука является бел. Максимальный уровень громкости звука, вызывающий болевое ощущение, равен 130 — 140 дБ. Если на ухо долго действует тот или иной звук, то чувствительность к нему падает. Степень этого снижения чувствительности (адаптация) зависит от длительности, силы звука и его частоты.

Человек и животные обладают пространственным слухом, т. е. способностью определять положение источника звука в пространстве. Это свойство основано на наличии бинаурального слуха.

 

Вестибулярная система

получает, передает и анализирует информацию об ускорениях или замедлениях, возникающих в процессе прямолинейного или вращательного движения, а также при изменении положения головы в пространстве.

вестибулярный аппарат, расположенный в лабиринте пирамиды височной кости. Он, состоит из преддверия и трех полукружных каналов.

Возбуждение волосковых клеток преддверия происходит вследствие скольжения отолитовой мембраны по волоскам, т. е. их сгибания.

При движении эндолимфы во время угловых ускорений, когда волоски сгибаются в одну сторону, волосковые клетки возбуждаются, а при противоположно направленном движении - тормозятся. В волосковых клетках преддверия и ампулы при их сгибании генерируется рецепторный потенциал, который усиливает выделение ацетилхолина и через синапсы активирует окончания волокон вестибулярного нерва. Волокна вестибулярного нерва (отростки биполярных нейронов) направляются в продолговатый мозг. Отсюда сигналы направляются во многие отделы ЦНС: спинной мозг, мозжечок, глазодвигательные ядра, кору большого мозга, ретикулярную формацию и ганглии автономной нервной системы.

 

Кожные рецепторы. В коже сосредоточено множество рецепторов, чувствительных к прикосновению, давлению, вибрации, теплу и холоду, а также к болевым раздражениям. Их строение весьма различно. Они локализуются на разной глубине кожи и распределены неравномерно по ее поверхности. Больше всего таких рецепторов в коже пальцев рук, ладоней, подошв, губ и половых органов.

Механизмы возбуждения кожных рецепторов. Механический стимул приводит к деформации мембраны кожного рецептора. В результате этого электрическое сопротивление мембраны уменьшается, увеличивается ее проницаемость для Na. Через мембрану рецептора начинает течь ионный ток, приводящий к генерации рецепторного потенциала. Как только рецепторный потенциал достигает критического уровня деполяризации, в рецепторе генерируются импульсы, распространяющиеся по нервному волокну в ЦНС.

По скорости адаптации при длящемся действии раздражителя большинство кожных рецепторов разделяют на быстро- и медленно адаптирующиеся.

Обонятельная система

Рецепторы обонятельной системы расположены в области верхних носовых ходов. Обонятельная рецепторная клетка — биполярная; на апикальном полюсе ее находятся реснички, а от базальной части отходит безмиелиновый аксон. Аксоны рецепторов образуют обонятельный нерв, который пронизывает основание черепа и вступает в обонятельную луковицу.

Особенность обонятельной системы состоит, в частности, в том, что ее афферентные волокна не переключаются в таламусе и не переходят на противоположную сторону мозга. Выходящий из луковицы обонятельный тракт состоит из нескольких пучков, которые направляются в разные отделы переднего мозга: Связь обонятельной луковицы с гиппокампом, пириформной корой и другими отделами обонятельного мозга осуществляется через несколько переключений.

Один обонятельный рецептор может быть возбужден одной молекулой пахучего вещества, а возбуждение небольшого числа рецепторов приводит к возникновению ощущения.

Адаптация в обонятельной системе происходит сравнительно медленно и зависит от скорости потока воздуха над обонятельным эпителием и от концентрации пахучего вещества.

 

 

Вкусовая система

Вкус, так же как и обоняние, основан на хеморецепции. Вкусовые рецепторы несут информацию о характере и концентрации веществ, поступающих в рот. Рецепторы вкуса (вкусовые почки) расположены на языке, задней стенке глотки, мягком небе, миндалинах и надгортаннике. Каждая из примерно 10 000 вкусовых почек человека состоит из нескольких (2 — 6) рецепторных клеток и, кроме того, из опорных клеток. Проводниками всех видов вкусовой чувствительности служат барабанная струна и языкоглоточный нерв, ядра которых в продолговатом мозге содержат первые нейроны вкусовой системы.

Вкусовые афферентные сигналы поступают в ядро одиночного пучка ствола мозга. От ядра одиночного пучка аксоны вторых нейронов восходят в составе медиальной петли до дугообразного ядра таламуса, где расположены третьи нейроны, аксоны которых направляются в корковый центр вкуса. Абсолютные пороги вкусовой чувствительности во многом зависят от состояния организма (они изменяются в случае голодания, беременности и др.). При измерении абсолютной вкусовой чувствительности возможны 2 ее оценки: возникновение неопределенного вкусового ощущения и осознанное опознание определенного вкуса. Порог восприятия, как и в других сенсорных системах, выше порога ощущения. Пороги различения минимальны в диапазоне средних концентраций веществ, но при переходе к большим концентрациям резко повышаются. Пороговый контраст для разных веществ значительно колеблется.

При длительном действии вкусового вещества наблюдается адаптация к нему. Адаптация к сладкому и соленому развивается быстрее, чем к горькому и кислому. Обнаружена и перекрестная адаптация, т. е. изменение чувствительности к одному веществу при действии другого.

 

 

Висцеральная система

Большая роль в жизнедеятельности организма принадлежит висцеральной сенсорной системе. Она воспринимает изменения внутренней среды организма и поставляет центральной и автономной нервной системе информацию, необходимую для рефлекторной регуляции работы всех внутренних органов.

Интерорецепторы. Описаны разнообразные интерорецепторы, которые представлены свободными нервными окончаниями, инкапсулированными нервными окончаниями. Механорецепторы реагируют на изменение давления в полых органах и сосудах, их растяжение и сжатие. Хеморецепторы сообщают ЦНС об изменениях химизма органов и тканей. Их роль особенно велика в рефлекторном регулировании и поддержании постоянства внутренней среды организма.

Проводящие пути и центры висцеральной сенсорной системы. Проводящие пути представлены в основном блуждающим, чревным и тазовым нервами. Блуждающий нерв передает афферентные сигналы в ЦНС по тонким волокнам с малой скоростью от практически всех органов грудной и брюшной полости, чревный нерв - от желудка, брыжейки, тонкого отдела кишечника, а тазовый - от органов малого таза. В составе этих нервов имеются как быстро-, так и медленно проводящие волокна. Импульсы от многих интерорецепторов проходят по задним и вентролатеральным столбам спинного мозга. Высшим отделом висцеральной системы является кора большого мозга.

Возбуждение некоторых интерорецепторов приводит к возникновению четких, локализованных и осознаваемых ощущений, т.е. к восприятию (например, при растяжении стенки мочевого пузыря или прямой кишки). В то же время возбуждение интерорецепторов сердца и сосудов, печени, почек, селезенки, матки и ряда других органов не вызывает ясно осознаваемых ощущений. Возникающие в этих случаях сигналы часто имеют подпороговый характер.

Изменение состояния внутренних органов, регистрируемое висцеральной сенсорной системой, даже если оно не осознается человеком, может оказывать значительное влияние на его настроение, самочувствие и поведение.

 

 

Пищеварение.

Субъективные и объективные проявления голода и насыщения обусловлены возбуждением и торможением различных отделов ЦНС. Пищевой центр представляет собой гипоталамо-лимбико-ретикуло-кортикальный комплекс. Между центрами голода и насыщения установлены реципрокные (обратные) отношения. Аппетит - ощущение, связанное со стремлением человека к приему, чаще определенной, пищи. Еда с аппетитом способствует эффективному пищеварению. Резкое повышение аппетита — булимия, и снижение чувства насыщения — акария, приводят к полифагии — приему большого количества пищи и ожирению.

Состав и свойства слюны. Смешанная слюна - вязкая, слегка опалесцирующая мутноватая жидкость с относительной плотностью 1,001 - 1,017, рН 5,8 - 7,8. органические, неорганические вещества, муцин, амилаза (поли- до ди-), мальтаза (ди- до моно-).

Муции склеивает пищевые частицы в пищевой комок, выполняет также защитную функцию, Слюноотделение продолжается весь период еды и почти прекращается вскоре после нее.

Возбуждение от рецепторов полости рта передается в ЦНС по афферентным волокнам тройничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов. Импульсы достигают продолговатого и других отделов мозга, включая кору большого мозга. Основной центр слюноотделения расположен в продолговатом мозге; в него и в боковые рога верхних грудных сегментов спинного мозга поступают импульсы от рецепторов и расположенных выше отделов мозга. К слюнным железам импульсы следуют

по эфферентным парасимпатическим и симпатическим нервным волокнам. Парасимпатическая иннервация поднижнечелюстной и подъязычной

слюнных желез начинается от верхнего слюноотделительного ядра продолговатого мозга. Волокна преганглионарных нейронов в составе барабанной струны доходят до ганглиев этих желез, где переключаются на постганглионарные нейроны, аксоны которых достигают гландулоцитов.

 

Глотание — перевод пищевого комка из полости рта в желудок, имеет рефлекторный механизм и возникает в результате раздражения чувствительных окончаний тройничных, гортанных и языкоглоточных нервов. По их афферентным волокнам импульсы поступают в продолговатый мозг, в котором расположен центр глотания. От него импульсы по эфферентным двигательным волокнам тройничного, языкоглоточного, подъязычного и блуждающего нервов достигают мышц, обеспечивающих глотание.

Глотание состоит из трех последовательных фаз: 1 - ротовой (произвольная), 2 - глоточной (быстрая, короткая непроизвольная), 3 - пищеводной (медленная, длительная непроизвольная).

 

Желудок как орган выполняет несколько функций. В нем скапливается проглоченная пища и секретируется желудочный сок, под действием которого содержимое желудка претерпевает химические изменения.

В желудке так же происходит механическое измельчение пищи. В результате всех этих воздействий пища превращается в химус, который поступает из желудка в двенадцатиперстную кишку, а затем для дальнейшего переваривания и всасывания в кишечник.

Имеются:

1) кардиальные железы;

2) железы, выделяющие кислоту;

3) пилорические железы.

Секрет кардиальных желез в основном содержит слизь, некоторые электролиты и немного (или совсем не содержит) HCl или пепсиногена. Выделяющие кислоту железы содержат три основных типа секреторных клеток, а именно:

1) выделяющие кислоту, или обкладочные;

2) слизистые;

3) главные клетки.

Пилорические железы содержат клетки, которые секретируют слизь и щелочной сок.

Желудочная секреция делится на три фазы:

· цефалическую;

· желудочную;

· кишечную.

Цефалическая фаза вызывается факторами, действующими через головной мозг, - видом, вкусом, запахом и жеванием пищи. В цефалической фазе секреции выделяется желудочный сок с высоким содержанием кислоты и пепсина.

Желудочная фаза. Эту фазу секреции вызывает растяжение желудка поступающей в него пищей и химическое воздействие определенных компонентов пищи. Стимулы, связанные с растяжением желудка, передаются по нервным путям, причем и афферентные, и эфферентные сигналы - по блуждающему нерву и посредством местных интрамуральных рефлексов.

Желудочная фаза начинается при поступлении пищи в желудок или ее соприкосновении со слизистой оболочкой желудка; фаза длится 3-4ч и действует даже в изолированном денервированном малом желудочке независимо от цефалической фазы.

В кишечной фазе стимуляция слизистой кишечника массами, поступающими из желудка, вызывает желудочную секрецию. Это свидетельствует о том, что кишка выделяет непосредственно в кровоток гастрин или какой-то другой гормон, который, всасываясь, попадает в желудок и вызывает секрецию желудочного сока. Холецистокинин, тоже выделяемый кишечником, обладает тем же физиологическим действием, что и гастрин, и может частично обусловливать кишечную фазу желудочной секреции.



Читайте также:

 

Основные физиологические особенности гладких мышц. Примеры, демонстрирующие эти свойства.

Физиологические свойства гладких мышц обусловлены особенностями их микроструктуры, иннервации, кровоснабжения, а также характером обменных процессов в миоцитах.

Гладкая мускулатура находится во внутренних органах, в сосудах и коже. В отличие от поперечно - полосатых они сокращаются медленно.

Возбуждение в гладкой мышце проводится очень медленно и передается от одного гладкого волокна к другому.

Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность, т.е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Благодаря пластичности гладких мышц стенок полых органов, например, мочевого пузыря, давление внутри него относительно мало изменяется при разной степени его наполнение. Гладкие мышцы способны длительное время находиться в тоническом состоянии, особенно это проявляется в сфинктерах желудка, желчного пузыря, матки и других органов. Многие гладкие мышцы обладают автоматизмом, т.е. способностью сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в самих мышечных волокнах.

№16

 

Простейшие одноклеточные организмы не имеют нервной системы, регуляция жизнедеятельности у них происходит только за счёт гуморальных механизмов. Нервная система, появившаяся у многоклеточных организмов, позволяет управлять системами организма более дифференцированно и с меньшими потерями времени на проведение командного сигнала (стимула).


 

I этап – образование диффузной (сетевидной) нервной системы. (Кишечнополостные, например, гидра). Все нейроны мультиполярные и объединяются за счёт своих отростков в единую сеть.

II этап – формирование узловой нервной системы. Специализация нейронов и их сближение с образованием нервных узлов – центров. Отростки этих нейронов образовали нервы, идущие к рабочим органам.

Образование радиальной (несимметричной) нервной системы (иглокожие, моллюски) и лестничной (симметричной) системы (например, плоские и круглые черви).

 

III этапом является образование трубчатой нервной системы. Такая ЦНС впервые возникла у хордовых (ланцетник) в виде метамерной нервной трубки с отходящими от неё сегментарными нервами ко всем сегментам туловища – туловищный мозг.

IV этап связан с образованием головного мозга. Обособление переднего отдела нервной трубки, что первоначально обусловлено развитием анализаторов, и приспособлением к разнообразным условиям обитания.


На первом этапе цефализации из переднего отдела нервной трубки формируются три первичных пузыря.

Развитие заднего пузыря (первичный задний, или ромбовидный мозг) происходит у низших рыб в связи с совершенствованием слухового и вестибулярного анализаторов. На этом этапе эволюции наиболее развит задний мозг, в нём же закладываются и центры управления растительной жизнью, контролирующие важнейшие системы жизнеобеспечения организма – дыхательную, пищеварительную и систему кровообращения.

Задний мозг по мере развития делится на собственно задний мозг, состоящий из моста и мозжечка, и продолговатый мозг, являющийся переходным между головным и спинным мозгом.

На втором этапе цефализации произошло развитие второго первичного пузыря под влиянием формирующегося здесь зрительного анализатора; этот этап также начался ещё у рыб.

На третьем этапе цефализации формировался передний мозг, который впервые появился у амфибий и рептилий. Это было связано с выходом животных из водной среды в воздушную и усиленным развитием обонятельного анализатора, необходимого для обнаружения находящихся на расстоянии добычи и хищников. В последующем передний мозг разделился на промежуточный и конечный мозг. Таламус (таламус — область головного мозга, отвечающая за перераспределение информации от органов чувств, за исключением обоняния, к коре головного мозга) интегрирует и координирует сенсорные функции организма, базальные ганглии конечного мозга стали отвечать за автоматизмы и инстинкты, а кора конечного мозга, сформировавшаяся изначально как часть обонятельного анализатора, со временем стала высшим интегративным центром, формирующим поведение на основе приобретённого опыта.

V этап эволюции нервной системы – кортиколизация функций . Полушария большого мозга, возникшие у рыб в виде парных боковых выростов переднего мозга, первоначально выполняли только обонятельную функцию. Кора, сформировавшаяся на этом этапе и выполняющая функцию переработки обонятельной информации, называется древней корой.

Начиная с амфибий, происходит образование базальных ганглиев (структур полосатого тела) и так называемой старой коры.

С образованием этой системы мозг приобретает новые функции – формирование эмоций и способность к примитивному научению на основе положительного или отрицательного подкрепления действий. Эмоции и ассоциативное научение значительно усложнили поведение млекопитающих и расширили их адаптационные возможности.

Дальнейшее совершенствование сложных форм поведения связано с формированием новой коры. Нейроны новой коры впервые появляются у высших рептилий, однако, сильнее всего неокортекс развит у млекопитающих. У высших млекопитающих неокортекс покрывает увеличившиеся большие полушария, оттесняя вниз и медиально структуры древней и старой коры. Неокортекс становится центром обучения, памяти и интеллекта, может контролировать функции других отделов мозга, влияя на реализацию эмоциональных и инстинктивных форм поведения.

 

Структурно функциональной единицей нервной системы является нервная клетка, или нейрон. Всю нервную систему можно представить как взаимосвязанную и взаимодействующую сеть из нескольких триллионов нервных клеток.

По своей функциональной значимости в составе рефлекторной дуги различают три вида нейронов:

Рецепторные (чувствительные, афферентные), имеющие чувствительные нервные окончания, которые способны воспринимать раздражения из внешней или внутренней среды;

Эффекторные (эфферентные), окончания аксонов которых передают нервный сигнал на рабочий орган;

Ассоциативные (вставочные, центральные), являющиеся промежуточными в составе рефлекторной дуги и передающие информацию с чувствительного нейрона на эффекторные.

 

Вопрос 17 Синапсы в ЦНС, механизм передачи возбуждения в нервных синапсах.
Синапсами называются контакты нейронов с другими нервными клетками или рабочими органами. Аксон каждого нейрона, подходя к другим нервным клеткам, ветвится и образует многочисленные окончания на телах, дендритах и аксонах этих клеток.
СИНАПСЫ В ЦНС!!
Синапс адренергический - синапс, медиатором в котором является норадреналин. Различают a1-, b1-, и b2 - адренергический синапсы. Они образуют нейроорганные синапсы симпатической нервной системы и синапсы ЦНС. Возбуждение a- адренореактивных синапсов вызывает сужение сосудов, сокращение матки; b1- адренореактивных синапсов - усиление работы сердца; b2 - адренореактивных - расширение бронхов.

Синапс холинергический- медиатором в нем является ацетилхолин. Они делятся на синапсы н-холинергические и м-холинергические.

В м-холинергическомсинапсе постсинаптическая мембрана чувствительна к мускарину. Эти синапсы образуют нейроорганные синапсы парасимпатической системы и синапсы ЦНС.

В н-холинергическом синапсе постсинаптическая мембрана чувствительна к никотину. Этот вид синапсов образуют нервно-мышечные синапсы соматической нервной системы, ганглионарные синапсы, синапсы симпатической и парасимпатической нервной системы, синапсы ЦНС.

Синапс химический - в нем возбуждение от пре- к постсинаптической мембране передается с помощью медиатора. Передача возбуждения через синапс химический отличается большей специализированностью, чем через синапс электрический.

 

Синапс электрический - в нем возбуждение от пре- к постсинаптической мембране передается электрическим путем, т.е. потенциал действия достигает пресинаптического окончания и далее распространяется по межклеточным каналам, вызывая деполяризацию постсинаптической мембраны. В электрическом синапсе медиатор не вырабатывается, синаптическая щель мала и в ней имеются белковые мостики-каналы, по которым движутся ионы и небольшие молекулы. Это способствует низкому сопротивлению постсинаптической мембраны. Этот вид синапсов встречается значительно реже, чем химические и отличаются от них большей скоростью передачи возбуждения, высокой надежностью, возможностью двухстороннего проведения возбуждения.

 

Синапс возбуждающий - синапс, в котором возбуждается постсинаптическая мембрана; в ней возникает возбуждающий постсинаптический потенциал и пришедшее к синапсу возбуждение распространяется дальше.

Синапс тормозной - 1. Синапс, на постсинаптической мембране которого возникает тормозной постсинаптический потенциал, и пришедшее к синапсу возбуждение не распространяется дальше; 2. возбуждающий аксо- аксональный синапс, вызывающий пресинаптическое торможение.

Синапс межнейронный - синапс между двумя нейронами. Различают аксо-аксональные, аксо-соматические, аксо-дендрические и дендро-дендрические синапсы.

 

Синапс нервно-мышечный- синапс между аксоном мотонейрона и мышечным волокном.

 


Этапы синаптической передачи
Синаптическая передача (также называемая нейропередача) — электрические движения в синапсах, вызванные распространением нервных импульсов. Каждая нервная клетка получает нейромедиатор из пресинаптического нейрона или из терминального окончания или из постсинаптического нейрона или дендрида вторичного нейрона и посылает его обратно нескольким нейронам, которые повторяют данный процесс, таким образом, распространяя волну импульсов до тех пор, пока импульс не достигнет определенного органа или специфической группы нейронов.

1. Молекулы нейромедиатора поступают в мембранные синаптические пузырьки, располагающиеся в пресинаптической терминали и концентрирующиеся в активных зонах пресинаптической мембраны.

2. Приходящий по аксону ПД(потенциал действия) деполяризует пресинаптическую мембрану.

3. Вследствие деполяризации открываются потенциалозависимые Са2+‑каналы, и Са2+ поступает в терминаль.

4. Увеличение внутриклеточного [Са2+] запускает слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной и выброс нейромедиатора в синаптическую щель.

5. Кванты нейромедиатора, поступившие в синаптическую щель, диффундируют в ней. Часть молекул нейромедиатора связывается со специфичными для них рецепторами постсинаптической мембраны.

6. Связавшие нейромедиатор рецепторы активированы, что приводит к изменению поляризации постсинаптической мембраны либо прямо (поступление ионов через ионотропные рецепторы) либо опосредованно — активация ионных каналов через систему G‑белка (метаботропные рецепторы).

7. Инактивация нейромедиаторов происходит либо путём их ферментной деградации, либо молекулы нейромедиатора захватываются клетками.

 

Вопрос №18

Физиологические особенности гладких мышц. — Студопедия

Гладкие мышцы образуют стенки (мышечный слой) внутренних органов и кровеносных сосудов. В миофибриллах гладких мышц нет поперечной исчерченности. Это обусловлено хаотичным расположением сократительных белков. Волокна гладких мышц относительно короче.

Гладкие мышцы менее возбудимы, чем поперечнополосатые. Возбуждение в гладких мышцах может передаваться с одного волокна на другое, в отличие от нервных волокон и волокон поперечнополосатых мышц.

Сокращение гладкой мускулатуры происходит более медленно и длительно.

Рефрактерный период в гладких мышцах более продолжителен, чем в скелетных.

Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность, т.е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения.

Особенностью гладких мышц является их способность к автоматической деятельности, которая обеспечивается нервными элементами, заложенными в стенках гладкомышечных органов.

Адекватным раздражителем для гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение, что имеет большое значение для функционирования многих гладкомышечных органов (мочеточник, кишечник и другие полые органы)


Особенностью гладких мышц является также их высокая чувствительностьк некоторым биологически активным веществам(ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин и др.).

Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими вегетативными нервами, которые, как правило, оказывают противоположное влияние на их функциональное состояние.

 

Двигательные единицы, их классификация. Физические свойства мышц. Сила и работа мышц. Закон силы(ДОПИСАТЬ)

Каждое двигательное нервное волокно является отростком нервной клетки — мото­нейрона, расположенного в переднем роге спинного мозга или в двигательном ядре черепного нерва. В мышце двигательное во­локно ветвится и иннервирует не одно, а целую группу мышечных волокон. Мотоней­рон вместе с группой иннервируемых им мышечных волокон называется двигатель­ной единицей.

Мотонейроны бывают большие и малые.

Малые мотонейроны имеют тонкие аксоны и иннервируют небольшое количество (десятки) мышечных волокон, образуя малые двигательные единицы. Большие мотонейроны имеют толстые аксоны, которые иннервируют большое количество мышечных волокон (до нескольких тысяч), образуя большие двигательные единицы.
Малые двигательные единицы входят в состав главным образом мелких мышц (пальцев рук, лица и др.), однако они входят также и в состав крупных мышц. Малые двигательные единицы обеспечивают быстрые и тонкие движения (например, движения пальцев рук). Большие двигательные единицы входят в состав преимущественно крупных мышц туловища и конечностей. Эти мышцы осуществляют относительно менее тонкие и более медленные движения, чем, например, движения пальцев рук. Малые мотонейроны (низкопороговые) возбуждаются легче и быстрее по сравнению с большими (высокопороговыми).

гладкомышечных клеток сосудов | IntechOpen

1. Введение

Гладкомышечные клетки сосудов (VSMC) являются основными клеточными компонентами нормальных стенок кровеносных сосудов, переплетаясь со слоями эластичных волокон, образуя сосудистую среду, которая обеспечивает структурную целостность. VSMC играют важную роль в регуляции артериального давления и распределения крови в различных тканях тела посредством динамического сокращения и расслабления в ответ на вазоактивные стимулы, такие как гормоны, метаболиты и нейротрансмиттеры.Морфологические и биохимические исследования показали, что в стенке сосуда сосуществуют два различных фенотипа VSMC, которые представляют собой дифференцированный сократительный и синтетический пролиферативный фенотипы. Эти два фенотипа VSMCs продиктованы их экологическими и функциональными требованиями, а также отражают различные паттерны экспрессии генов [1, 2, 3].

Контрактильные VSMC характеризуются специфическими сократительными белками, ионными каналами и рецепторами клеточной поверхности, которые регулируют сократительный процесс.Синтетические VSMC, также называемые секреторными VSMC, характеризуются значительной активностью пролиферации и миграции, такой как производство большого количества внеклеточного матрикса во время развития, в ответ на физиологические изменения (такие как длительные упражнения и беременность) и патологические повреждения. (например, при воспалении, гипертонии, диабете) [4]. Было показано, что различные фенотипы VSMC могут обратимо переключаться, но необратимое изменение сократительного фенотипа на синтетический является предпосылкой для прогрессирования сосудистого заболевания [4].Эта глава суммирует текущее состояние наших знаний о происхождении и ультраструктуре VSMC, а также о механизмах, лежащих в основе изменения фенотипического переключателя VSMC. Мы также опишем текущий прогресс в отношении роли дисфункции VSMC в развитии сосудистых заболеваний и терапевтического потенциала манипуляции экспрессией гена VSMC при этих заболеваниях.

2. Происхождение VSMC

Гетерогенность кровеносных сосудов имеет решающее значение для сердечно-сосудистой функции.Чтобы соответствовать различным физиологическим требованиям, разные области сосудистой сети обладают разными физическими свойствами. Ранние исследования показали, что VSMC проксимальных крупных сосудов (которые включают дугу аорты, общие сонные артерии, общий легочный ствол и брахиоцефальную артерию) происходят из нервного гребня (NC) (эктомезенхимальные гладкие мышцы) [ 5, 6], тогда как VMSC дистальных сосудов (включая брюшную аорту, правую и левую сонные артерии) происходят из мезенхимы [7, 8].В области границы этих сосудов VSMC происходят из смешанного происхождения, как эктомезенхимального, так и мезенхимального.

Имеется множество свидетельств, показывающих, что эмбриональное происхождение VSMCs играет важную роль в биологии сосудов и в ответе на стимулы [9, 10]. Во-первых, различное эмбриональное происхождение VSMCs отражает разные паттерны экспрессии генов [11]. Во-вторых, дифференцировка VSMCs из эмбриональных стволовых клеток посредством NC- или мезодермальных клонов показала, что характеристики VSMC запрограммированы в основном на основе эмбрионального происхождения [12].Эти четкие различия эмбрионального происхождения также сходятся во взрослых сосудах [13]. Как отмечалось ранее, VSMCs проксимального отдела аорты возникают из двух разных эмбриональных источников: NC и соматической мезодермы [14, 15]. Это сопоставление VSMCs из разного эмбрионального происхождения в аорте вносит вклад в специфическую способность аорты реагировать на высокое местное давление / силовую нагрузку и различную химическую стимуляцию, а также на нейронально-гормональную регуляцию для удовлетворения физиологических потребностей кровообращения.Кроме того, VSMC из разного эмбрионального происхождения также могут нести ответственность за определенный патогенез сосудистых заболеваний. Например, исследования показали, что когда сосуды, склонные к атеросклерозу, помещаются в сосудистую область, в которой обычно не развивается атеросклероз, они сохраняют свою предрасположенность к заболеванию [16]. Эти данные свидетельствуют о том, что индивидуальные характеристики VSMC могут быть связаны с эмбриональным происхождением. Однако окончательные доказательства того, что эмбриональное происхождение определяет сосудистый фенотип, полностью не выяснены [17].

Хотя эмбриональное происхождение многих популяций VSMC известно, точная природа предшественника VSMC остается неясной. Было показано, что предшественники VSMC могут происходить из разных эмбриональных источников, включая внутреннюю мезодерму [18], соматическую мезодерму [15, 19], нервный гребень (NC) [14, 20], мезотелиальные [21] и другие типы эмбриональных клеток. [22]. В аорте спланхнические мезодермальные клетки сначала привлекаются и дифференцируются в VSMC. Прежде чем клетки чревной мезодермы полностью окружат дорсальную аорту, клетки вытесняются соматическими мезодермальными клетками.Дифференциация этих соматических мезодермальных клеток начинается в вентральном переднем конце сосуда. Затем дифференциация происходит по окружности сосуда и по длине аорты к диафрагме. Между тем, сердечный NC мигрирует вниз по глоточным дугам и вторгается в аортальный мешок. Часть сердечного NC участвует в перегородке артериального ствола на дугу аорты и легочный ствол [23]. Остальные сердечные NC остаются в артериях глоточной дуги и становятся VSMC дуги аорты и артериями головы и шеи [20].Граница, которая формируется между происходящими из NC VSMCs восходящей дуги аорты (aAo) и происходящими из мезодермы VSMCs нисходящей аорты (dAo), сохраняется на протяжении всего развития и во взрослом возрасте [14, 20]. Как только клетки окружают аорту и дифференцируются в VSMC, они подвергаются строго регулируемому процессу формирования слоев в среде.

3. Структура и ультраструктура VSMC

В физиологических условиях VSMC в основном выражают сократительный фенотип с веретенообразной формой с длиной 50–200 мкм и шириной 2–8 мкм.Ядро расположено в центре, окруженное гладкой эндоплазматической сетью и митохондриями. Цитоплазма богата толстыми и тонкими миофиламентами, каждая из которых окружена 15 тонкими миофиламентами. Толстые миофиламенты и тонкие миофиламенты объединяются в единицы миофиламентов, также известные как систолические единицы. Внутриклеточные тонкие нити соединены плотными тельцами. Соседние плотные тела соединены промежуточными филаментами, образуя сеть гладких мышц. Тонкие нити и клеточные мембраны соединены плотными участками.Гладкомышечные клетки окружены сетчатой ​​волокнистой соединительной тканью, включая внеклеточный матрикс, секретируемый VSMC, который сплетает отдельные клетки в кластеры, чтобы быть функциональными единицами [24].

3.1. Толстые филаменты

Диаметр толстых филаментов 8–16 нм, это димер миозина. Суперсемейство миозинов подразделяется на 18 категорий в зависимости от их консервативного моторного домена и системного развития. Тип II - это составляющий белок толстых нитей, обнаруженных во многих подтипах поперечно-полосатых мышц, миокарда и гладких мышц.Подтип гладких мышц кодируется одним и тем же геном с селективным сплайсингом, продуцирующим мономер миозина SMA и SMB [25]. Тип SMB более выражен в фазовых сократительных гладких мышцах, таких как мочевой пузырь и гладкие мышцы тонкой кишки [26]. Тип SMA более распространен в растяжимых сократительных гладких мышцах. Гладкомышечный миозин имеет молекулярную массу около 50 кДа и содержит две тяжелые цепи и четыре легкие цепи. Каждая тяжелая цепь имеет карбоксильный конец и амино-концевую головку, содержащую приблизительно 2000 аминокислот, приблизительно 20 кДа.Хвосты двух тяжелых цепей намотаны в виде α-извитых спиралей, чтобы сформировать каркас из толстых нитей [25]. Головки двух тяжелых цепей разделены, обращены к тонким нитям и образуют часть поперечного мостика. Миозин гидролизуется трипсином с образованием тяжелого меромиозина примерно 350 кДа и легкого меромиозина 150 кДа. Гидролизованный миозин может продуцироваться протеазами, такими как папаин, с образованием фрагментов S1 и S2. Фрагмент S2 представляет собой спиральную структуру. Фрагмент S1 является головкой миозина и может быть разделен на моторный домен и плечо рычага.Моторный домен содержит сайт связывания актина и сайт связывания нуклеотидов [27]. Плечо рычага содержит сайт связывания конвертируемого домена, легкой цепи миозина 17 (MLC17) 17 кДа и легкой цепи миозина 20 (MLC 20) 20 кДа. Зона скручивания - это место, где происходит относительное вращение между двигательным доменом и плечом рычага для относительного скольжения актина и миозина. MLCl7 расположен вблизи зоны кручения и связан со структурной устойчивостью плеча рычага. MLC20 расположен вблизи стыка S1 и S2 [27].

3.2. Тонкие нити

Тонкие нити, которые состоят из выступающих, имеют диаметр 5–8 нм и среднюю длину 1 мкм. Актин является наиболее распространенным белком в эукариотических клетках и составляет 20% от общего веса белка в мышечных клетках. Мономеры актина, которые называются глобулярным актином (G-актин), имеют форму гантелей. Микрофиламенты образуются конгломерацией мономеров актина в большие мультимеры, которые называются волокнистым актином (F-актином) [28]. Мономерный актин состоит из 375 аминокислотных остатков с молекулярной массой 42 кДа, которые имеют три сайта связывания, один для связывания с АТФ и два для связывания миозина.Актин поддерживает свой полимер в динамическом полярном состоянии за счет гидролиза АТФ. Некоторые белки тесно связаны с функцией гладкомышечных волокон, включая тропомиозин, кальдесмон и кальпонин [17, 29]. VSMCs экспрессировали по крайней мере пять подтипов тропомиозина, причем подтип α демонстрировал наибольшую распространенность. Регулируя связывание других белков с актиновыми филаментами, тропомиозин влияет на взаимодействие между актином и миозином и мультимеризацию актина [30]. Белок кальпонин представляет собой белок размером 34 кДа, который присутствует в гладких мышцах и немышечных тканях, и в основном это кальпонин-1 в гладких мышцах, который может уменьшить сокращение мышц за счет ингибирования фермента миозина АТФ [31].

3.3. Скелетный белок

Скелетный белок играет важную роль в поддержании формы клетки, расположении внутриклеточных органелл, перемещении внутриклеточных пузырьков, миграции и делении клеток [32]. Как и все эукариотические клетки, VSMC в основном содержат три каркасных белка: микрофиламенты, промежуточные филаменты и микротрубочки. Микрофиламент имеет диаметр около 4 нм и состоит из линейной полимеризации актина. Нити соединены друг с другом через плотные тела, образуя сетчатую структуру, и связаны с клеточной мембраной через плотные точки.Существует четыре типа изоформ актина в гладких мышцах: α-актин гладких мышц, β-немышечный актин, γ-актин гладких мышц и γ-цитоплазматический актин, все из которых являются продуктами разных генов [33, 34]. В VSMC α-актин гладких мышц является основным подтипом, взаимодействующим с миозином, вызывая сокращение. Примерно 60% актина крупных артериальных сосудов относится к типу α-гладких мышц, 20% - к β-немышечному актину, а оставшаяся часть - к γ-гладким мышцам и γ-цитоплазматическому актину. Г-актин гладких мышц в основном ограничен мышцами желудочно-кишечного тракта.Исследования показали, что γ-цитоплазматический актин ограничен клеточной корой, α-актин серпентиновыми продольными полноразмерными клетками, а β-актин граничит с плотными бляшками. Диаметр промежуточного филамента составляет около 10 нм, который участвует в поддержании трехмерной структуры клетки, поддержании правильного положения органеллы в цитоплазме и участии в передаче сигнала мембранного рецептора ядру [ 35]. Промежуточные филаменты VSMC имеют форму гребня, а периферия часто сопровождается плотным телом [36].Он обильно экспрессируется во время развития и уменьшается по мере созревания клеток. Промежуточные филаменты дифференцированной гладкой мускулатуры сосудов состоят в основном из виментина и десмина [37, 38]. Виментин, который обычно содержится в клетках мезенхимального происхождения, является основным типом промежуточных филаментов гладких мышц аорты [37]. Скелетные белки превращают различные компоненты VSMC в органическую трехмерную структуру, которая представляет собой динамический процесс, вызывающий адаптивные изменения, основанные на изменениях в функции клеток.

3.4. Саркоплазматический ретикулум

Саркоплазматический ретикулум, также известный как саркоплазматический ретикулум, представляет собой специализированный гладкий эндоплазматический ретикулум в мышечных клетках; фосфолипидный бислой, образующий капсульную сеть, в которой хранится большое количество Ca 2+ [39]. В состоянии покоя сарко / эндоплазматический ретикулум Ca 2 + - АТФаза (SERCA) переносит цитозольный Ca 2+ в саркоплазматический ретикулум посредством гидролиза АТФ. Канал инозитол (1,4,5) -трифосфатного рецептора (IP3R) и рианодинового рецептора (RyR) высвобождает Ca 2+ в цитоплазму при возбуждении и, таким образом, играет важную роль в регуляции сокращения и расслабления [40, 41 ].SERCA представляет собой тип трансмембранного фермента Ca 2+ саркоплазматического ретикулума, транспортирующего АТФ, который может транспортировать два Ca 2+ за один гидролиз АТФ. Известны три основных подтипа: SERCA1, SERCA2 и SERCA3. SERCA2a присутствует в миокарде, скелетных мышцах и множественных гладкомышечных клетках. Саркоплазматический ретикулум выделяет ионы кальция в цитоплазму через каналы IP3R и RyR Ca 2+ . IP3R представляет собой мембранный гликопротеиновый комплекс, состоящий из инозитолтрифосфат-активируемых каналов Ca 2+ .Он состоит из четырех субъединиц с молекулярной массой примерно 300 кДа. Соотношение IP3R и RyR в гладких мышцах сосудов составляет от 3: 1 до 4: 1. RyR может группироваться в саркоплазматическом ретикулуме рядом с клеточной мембраной, так что локальное высвобождение Ca 2+ находится в высокой концентрации [40].

4. Фенотипы VSMC и их регуляция

4.1. Фенотипы VSMC

Хотя основной функцией VSMC у взрослых животных и человека является сокращение, VSMC сохраняют значительную пластичность на протяжении всей жизни и могут демонстрировать фенотипические изменения во время нормального развития, восстановления сосудистых повреждений и болезненных состояний [42, 43].Во время развития VSMCs обнаруживают секреторный фенотип, который отличается от веретенообразного зрелого сократительного фенотипа, присутствующего во время физиологических условий у взрослых. Секреторные VSMC содержат большое количество органелл, участвующих в синтезе белка, тогда как основным компонентом сократительных гладкомышечных клеток являются миофиламенты.

Секреторные VSMCs демонстрируют высокую скорость пролиферации, очевидную миграционную активность и сильный синтез внеклеточного матрикса [42]. Эти внеклеточные матрицы включают коллаген, эластин, протеогликан, кадгерин и интегрин.На стадии развития VSMCs образуют большое количество щелевых контактов с эндотелиальными клетками, процесс, который является критическим для созревания сосудов [44]. Напротив, сократительный фенотип VSMC имеет очень низкую пролиферацию, а миграционная активность и синтез внеклеточного матрикса также низки. Экспрессия некоторых маркерных белков различается в разных фенотипических гладкомышечных клетках, например, PDGF-a, молекула межклеточной адгезии 1 (ICAM1), I-кальдесмон, остеопонтин, матричный белок Gla (MGP), коллаген 1 и коннексин 43 постепенно уменьшаются в процесс перехода VSMC от секреторного к сократительному типу [45, 46]; тогда как интегрины α1-, β1- и α7, факторы коактивации транскрипции, миокардин, кадгерин, α-актин гладких мышц, десмин, белок гладких мышц 22α (SM22α), карбоксипептидазоподобный белок, кальпонин гладких мышц, h-кальмодулин-связывающий белок, аортальный преимущественно экспрессируемый ген 1 (APEG1), богатый цистеином белок 2 (CRP2) постепенно увеличивался во время перехода VSMC от секреторного типа к сократительному [47, 48, 49].

Важно отметить, что передача сигналов кальция варьируется между двумя фенотипами. Сигналы Ca 2+ , контролируемые большой проводимостью K + каналов K Ca 1,1, потенциал-управляемые каналы L-типа Ca 2+ и RyR связаны с транскрипцией маркеров дифференцированных сократительных белков, в то время как сигналы, контролируемые промежуточными проводимость Ca 2+ -активированные каналы K + (K Ca 3.1) и каналы TRPC связаны с транскрипцией маркеров пролиферативного белка [50].Кроме того, уровни экспрессии внутриклеточных каналов высвобождения Ca 2+ , Ca 2+ -активированных белков и насосов также изменяются во время переключения фенотипа VSMC: синтетические VSMC теряют RyR3 и насос SERCA2a и реципрокно регулируют изоформы ca 2+ / кальмодулин-зависимая протеинкиназа II [50]. Изменения сигнальных молекул кальция в результате фенотипических переключений отражают изменения в функции VSMC, поскольку сократимость замещается пролиферацией.

В настоящее время тяжелая цепь миозина гладких мышц (SM-MHC) и смоотелин являются двумя белками-маркерами, которые определяют сократительный фенотип гладких мышц. SM-MHC был обнаружен только в гладкомышечных клетках в исследованиях in vivo и наблюдался только в VSMC во время эмбрионального развития; его чувствительность к обнаружению высока в культивируемых гладких мышцах сосудов. Кроме того, фенотипическое переключение SMC в ответ на PDGF BB in vitro или сосудистое повреждение in vivo , как было показано, связано с потерей активирующих модификаций гистонов в локусах генов, кодирующих маркерные гены SMC, но сохранением дополнительных маркеров, таких как как метилирование h4K4 [51].Было высказано предположение, что эпигенетические механизмы могут обеспечивать «память клеточного клона» во время обратимого переключения фенотипа VSMCs [51].

4.2. Регуляция фенотипов VSMCs

Зрелая скелетная мышца терминально дифференцирована, то есть ее способность изменяться ограничена. Однако зрелые VSMC обладают сильной пластичностью со значительными и обратимыми фенотипическими изменениями, происходящими при изменении локальной среды. VSMC могут быстро трансформироваться из сократительного фенотипа в секреторный в ответ на повреждение.Важно отметить, что когда травма восстанавливается и местная среда возвращается к нормальному состоянию, VSMC могут восстанавливать сократительный фенотип. Таким образом, регуляторные механизмы должны быть обратимыми.

Хотя молекулярные механизмы, контролирующие переключение фенотипов VSMCs, не были полностью поняты и сигнальные пути, участвующие в различных условиях, могут быть вариантами, эпигенетические механизмы были предложены как возможное объяснение обратимости переключения VSMC.Например, микроРНК 663 и микроРНК 133 были идентифицированы как модуляторы фенотипического переключения VSMC [52, 53]. Кроме того, широко признано, что сигнальные пути, опосредованные фактором ответа сыворотки (SRF), играют важную роль в регуляции изменений фенотипа VSMC [54]. SRF принадлежит к суперсемейству факторов транскрипции MADS box, посредством которого связывание cis-element CArG box регулирует транскрипцию маркерных генов гладких мышц и тесно связано с фенотипом гладких мышц [54].SiRNA-опосредованная супрессия SRF влияет на экспрессию установленных генов-мишеней SRF, таких как SMA или SM22α , и снижает как образование F-актина, так и миграцию клеток [54]. Состояние связывания SRF и миокардина в нормальных кислородных условиях способствует фенотипу транскрипции и сокращения маркерных генов гладких мышц. Коактиватор транскрипции миокардин и ядерный фактор транскрипции Elk1 конкурировали за один и тот же сайт связывания на SRF. Состояние связывания SRF и миокардина в гладкой мускулатуре сосудов легких в нормальных кислородных условиях способствует фенотипу транскрипции и сокращения маркерных генов гладких мышц, а экспрессия миокардина снижается при гипоксии, что приводит к усилению связывания SRF с Elk1 и ориентации гладких мышц [ 55].Примечательно, что транскрипция маркеров гладкомышечных клеток также может находиться под эпигенетическим контролем [56]. Ингибирование гистоновых ацетилтрансфераз (HAT) и гистондеацетилаз (HDAC) снижает активность промоторов маркерных генов SMC [57].

Экспрессия миокардина снижается во время гипоксии, что приводит к усилению связывания SRF. Повышенный PDGF-BB может также способствовать фосфорилированию Elk1 и связыванию Elk1-замещенного миокардина с SRF через киназный путь ras / raf / mek / erk, способствуя преобразованию в секреторный фенотип [58].Активация RhoA важна для специфической регуляции транскрипции гладких мышц. RhoA активирует мультимеризацию актина через ROCK и затем способствует транслокации связанного с миокардином фактора транскрипции (MRTF) в ядро ​​и связывается с SRF, стимулируя транскрипцию маркерного гена гладких мышц и преобразование в сократительный фенотип [59]. Rho-зависимая транслокация ядер MRTF является одним из ключевых механизмов регуляции дифференцировки гладкомышечных клеток.

5. Дисфункция VSMC в патогенезе сосудов и заболеваниях

5.1. Внутренние механические свойства VSMC и жесткость аорты, вызванная старением

Увеличение жесткости сосудов является распространенным патогенезом сосудов старения и связанных со старением сердечно-сосудистых заболеваний и, как предполагается, вызвано молекулярными изменениями ECM и дисфункцией эндотелиальные клетки в эластичных артериях. Лишь в последние годы с использованием двух уникальных методов, атомно-силовой микроскопии (АСМ) [60] и воссозданной модели ткани [60], было обнаружено, что как внутренние механизмы в VSMC, так и изменения в VSMC- Взаимодействие ECM способствует увеличению жесткости аорты у старых нечеловеческих приматов [21].Основные механизмы включают повышенную экспрессию и полимеризацию α-гладкомышечного актина (изоформы актина, специфичной для стрессовых волокон для VSMC), микротрубочек и киназы легкой цепи миозина (MLCK), а также повышенную экспрессию молекулы адгезии β1-интегрина и его связывание с фибронектином. Было также высказано предположение, что колебательное поведение эластичности и адгезии VSMC по-разному влияет во время старения, что может связывать эти события с изменениями жесткости сосудов. Однако молекулярные механизмы до сих пор полностью не изучены [61].

5.2. VSMC и гипертония

Гипертония - одно из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, которое в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности, почечной недостаточности или инсульту. Хотя большинство предыдущих исследований было сосредоточено на изменениях в ECM и нарушении эндотелиального контроля [62, 63, 64], все больше данных указывает на то, что VSMC играют важную роль в развитии гипертензии. Было показано, что артериальная гипертензия сопровождается пролиферацией и миграцией VSMC [65, 66].Одной из наиболее типичных черт ремоделирования сосудов при гипертонии является утолщение среднего слоя и интимы, а также увеличение отношения толщины стенки к просвету. Эти изменения в основном обнаруживаются в мелких артериях гипертонии, в основном из-за гипертрофии и пролиферации VSMC и миграции VSMC в интиму. Кроме того, недавние исследования подтвердили, что повышенная внутренняя жесткость VSMC из гипертонической аорты способствует укреплению аорты и высокому кровяному давлению.Основные механизмы вовлечены в активацию передачи сигналов ROCK-SRF / myocardin и α-актина гладких мышц в VSMC. Примечательно, что на модели гипертонии показана гетерогенность механических свойств VSMC между большой аортой и нижележащими дистальными артериями, что сопровождается параллельными региональными различиями сигнального пути SRF / миокардина. Эти наблюдения дополнительно подтверждают концепцию о том, что различное происхождение VSCM играет роль в развитии гипертонии.Более того, последнее исследование той же группы также показывает, что VSMC из гипертонической аорты могут вносить вклад в гипертензивные сосудистые изменения, прерывая синтез и деградацию, а также организацию ECM посредством регуляции активности лизилоксидазы (LOX) и интегрина β1. . Важно отметить, что нацеливание на повышение жесткости VSMC эффективно снижает жесткость аорты и артериальное давление, что выявило многообещающий терапевтический потенциал антигипертонической терапии в будущем [28, 59].

5.3. VSMC и атеросклероз

Исследования показали, что VSMC играют сложную роль в формировании атеросклероза, включая усиление синтеза матрикса, продукцию множественных протеаз и изменения сократимости сосудов, при которых пролиферация и апоптоз VSMC играют важную роль в процесс утолщения интимы и образования атеросклеротической бляшки [67]. До развития атеросклероза VSMC сохраняли стабильные фенотипические особенности и демонстрировали низкую пролиферацию.По мере развития атеросклероза фенотип VSMC изменяется на более пролиферативный характер с уменьшением сокращения, увеличением протеогликанов, но снижением экспрессии типичных маркеров гладких мышц [68, 69, 70]. Биологические эффекты VSMC были обнаружены во время культивирования этих клеток in vitro и , и они различаются в зависимости от различных подтипов разных видов, таких как веретенообразные гладкомышечные клетки (S-SMC), эпителиоидно-гладкомышечные клетки (E -SMC) и ромбовидно-гладкомышечные клетки (R-SMC) на животных моделях [71, 72, 73].S-SMC проявляют признаки сократительного фенотипа, показывая высокую экспрессию α-SMA, десмина и SM-MHC [74]. E-SMC и R-SMC, с другой стороны, демонстрируют синтетический фенотип, который имел значительно более высокую способность к пролиферации и миграции. S-SMC более чувствителен к факторам сокращения сосудов (включая эндотелин 1, ангиотензин II и т. Д.), Чем E-SMC. Исследования биологического поведения различных подтипов гладких мышц привели к более глубокому пониманию феномена отложения гладкомышечных клеток в субэндотелиальных клетках в ходе атеросклероза.По мере роста атеросклеротических бляшек в бляшках обнаруживается апоптоз в основном макрофагов и VSMC [75]. Было высказано предположение, что макрофаги играют роль в индукции апоптотического процесса в VSMC, который может запускать разрыв бляшки [76, 77]. Интересно, что умирающие VSMC связаны с воспалением, так как апоптотический процесс вызывает высвобождение цитокинов, таких как IL-1 и IL-1β, из умирающих или апоптических VSMC [78]. Хронический апоптоз VSMC способствует прогрессированию атеросклероза.

5.4. VSMC и аневризма аорты

Аневризма аорты (AA) представляет собой опасное для жизни состояние, при котором в стенке аорты образуется выпуклость. Различают брюшной и грудной АА. Основной структурной единицей стенки аорты являются два слоя эластичных волокон, зажатых VSMC, чтобы сформировать сэндвич-структуру. Такая структура позволяет стенке кровеносного сосуда иметь хорошую сократительную силу и эластичность. Неправильный состав и функция могут привести к АА. Развитие AA может начинаться с деградации ECM в среде из-за протеолитического процесса, который ослабляет натяжение стенки, создаваемое ECM и VSMCs [79].Дегенерация слизистой оболочки аорты может вызвать исчезновение VSMC. Потеря VSMC ингибирует клиренс протеолитических ферментов, что приводит к замене вакуолей, протеаз, апоптотических клеток и модифицированных гликозаминогликанов. Это состояние приводит к прогрессированию хронической дилатации и развитию грудной АА [79]. Подобно атеросклерозу, переключение фенотипа и апоптоз VSMC также влияют на развитие и прогрессирование AA [80]. VSMCs экспрессируют изоформы НАДФН-оксидазы, которые затем регулируют пролиферативную миграцию и апоптоз VSMC [81, 82].Это означает, что окислительный стресс также играет важную роль в развитии АК. Мутации в некоторых белках цитоскелета, таких как MYh21, связаны с клеточными сокращениями, могут вызывать АК [83]. Жесткость и функция белков цитоскелета важны для функции VSMC. В стенке кровеносных сосудов пациентов с мутациями MYh21 нарушена ось цитоскелета / мембранного интегрина-внеклеточного матрикса, происходит накопление протеогликанов, разрыв эластических волокон и уменьшение количества VSMC.Типичные характеристики AA включают дегенерацию медиальной мембраны, аномальное расположение VSMC и пролиферацию эпителиальной вазодилатации [79]. Помимо систолической функции, VSMC также способны к трансдифференцировке и секреции под действием механических и биохимических стимулов, таких как секреция различных матричных белков посредством взаимодействия с интегринами, рецепторами, связанными с G-белками (GPCR) и дисками на поверхность клеточной мембраны [84].

6. Фармакологические мишени VSMC

Поскольку VSMC играют решающую роль в сердечно-сосудистых заболеваниях, таких как жесткость аорты, гипертония, атеросклероз и аневризма аорты, они стали терапевтической мишенью в лечении этих заболеваний.Например, аторвастатин, один из наиболее эффективных препаратов для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, подавляет стимулируемую такролимусом пролиферацию VSMC за счет подавления β-катенина, ERK1 / 2 и циклина B. Показано, что тропоэластин регулирует фенотипический переключатель VSMC и ингибирует VSMC. распространение и миграция [22]. Лекарства, такие как паклитаксел и рапамицин, которые элюируются стентом коронарной артерии, ингибируют пролиферацию VSMC и значительно снижают частоту рестеноза. Кроме того, новое фундаментальное исследование VSMC при жесткости аорты при старении и гипертонии также предоставляет новые цели для лечения сосудистых заболеваний.Например, были показаны два препарата против жесткости VSMC, которые действуют либо через ингибирование передачи сигналов ROCK-SRF / миокардина ингибитором Rock (Y-27632), либо через ингибирование передачи сигналов SRF / миокардин (CCG-100602). чтобы иметь возможность снизить жесткость аорты и высокое кровяное давление при гипертонии. Это предполагает, что VSMC могут быть многообещающей мишенью для лечения гипертонии [28, 59]. Успешное доклиническое применение этих вмешательств, нацеленных на VSMC, подчеркивает многообещающие перспективы лекарств, нацеленных на VSMC.Фактически, Plumericin ингибирует пролиферацию VSMCs, блокируя передачу сигналов STAT3 посредством S-глутатионилирования, что подчеркивает возможность клинического манипулирования VSMCs [85, 86].

7. Выводы

Как показано на рисунке 1, VSMC являются не только доминирующими компонентами медиального слоя кровеносных сосудов, но также важными эндокринными клетками, которые секретируют различные сигнальные факторы, способствующие ремоделированию артерий в случае патологических стимулов. Множественные факторы, включая эмбриональное происхождение, региональную механическую нагрузку, патологические стимулы и генетические мутации, опосредуют экспрессию генов VSMC через различные пути передачи сигналов, которые включают мембранные рецепторы VSMC, кальциевые каналы, miRNA, метилирование ДНК и модификацию гистонов.Это приводит к регуляции фенотипов VSMC, экспрессии белков, связанных с жесткостью, и продукции ECM. Эти изменения впоследствии влияют на жесткость, миграцию и пролиферацию VSMCs, а также на ремоделирование ECM, таким образом, играя роль в нормальной физиологии сосудов и заболеваниях. Хотя механизмы, участвующие в сосудистых заболеваниях, остаются в значительной степени неизвестными, сигнальные пути, опосредованные SRF / миокардином, были идентифицированы как ключевой механизм в развитии сосудистых заболеваний благодаря их регуляции жесткости VSMC, переключения фенотипа и ремоделирования ECM.Ориентация на VSMC является многообещающим средством лечения гипертонии, атеросклероза, расслоения / аневризмы аорты и других родственных заболеваний.

Рисунок 1.

Резюме роли VSMC в нормальной физиологии сосудов и в развитии сосудистых заболеваний. Множественные факторы, включая эмбриональное происхождение, региональную механическую нагрузку, патологические стимулы и генетические мутации, опосредуют экспрессию генов VSMC через различные сигнальные пути, которые включают мембранные рецепторы VSMC, кальциевые каналы, miRNA, метилирование ДНК и модификацию гистонов.Это приводит к регуляции фенотипов VSMC, экспрессии белков, связанных с жесткостью, и продукции ECM. Эти изменения впоследствии влияют на жесткость, миграцию и пролиферацию VSMCs, а также на ремоделирование ECM, таким образом, играя роль в нормальной физиологии сосудов и заболеваниях.

8. Будущие направления

Патологические изменения, особенно фенотипическое переключение VSMC, являются наиболее важными механизмами и характеристиками различных сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертензию, атеросклероз и расслоение / аневризмы аорты.Лекарства, нацеленные на VSMC, были прописаны в клинических условиях для лечения этих заболеваний. SMC-специфические препараты могут быть получены с помощью различных подходов: (1) идентификация генов / белков-мишеней, которые дифференциально регулируют изменения фенотипа VSMC, и идентификация маркеров синтетического фенотипа; (2) идентификация генов / белков, которые нацелены на внутренние механические свойства VSMC, и разработка ингибиторов белков; (3) изучение некодирующих РНК, включая микроРНК, длинную или короткую некодирующую РНК и другие эпигеномные изменения, такие как метилирование ДНК и регуляция гистонов, которые дифференциально регулируют функцию VSMC; (4) определение фактора роста / гормонов, которые имеют дифференциальные клеточные эффекты на VSMC; и (5) комбинированное использование нескольких препаратов для достижения различных функций в ЭК и VSMC.

Благодарности

Эта работа поддержана грантами 1R01 HL115195-01 и HL137962 от NIH / NHLBI (Hongyu Qiu) и Национального фонда естественных наук Китая (81100087, 81570261, Ning Zhou).

Конфликт интересов

Нет.

Примечания / Благодарности / Другие объявления

Нет.

.

Smooth Muscle - гладкая мышца,

- Wikiwand

Для более быстрой навигации этот iframe предварительно загружает страницу википедии для Smooth Muscle .

Подключено к:
{{:: readMoreArticle.title}}

Из Википедии, свободной энциклопедии

{{bottomLinkPreText}} {{bottomLinkText}} Эта страница основана на статье в Википедии, написанной участники (читать / редактировать).
Текст доступен под Лицензия CC BY-SA 4.0; могут применяться дополнительные условия.
Изображения, видео и аудио доступны по соответствующим лицензиям.
{{current.index + 1}} из {{items.length}}

Спасибо за жалобу на это видео!

Пожалуйста, помогите нам решить эту ошибку, написав нам по адресу support @ wikiwand.com
Сообщите нам, что вы сделали, что вызвало эту ошибку, какой браузер вы используете и установлены ли у вас какие-либо специальные расширения / надстройки.
Спасибо! .

Структура сердца и гладкой мускулатуры

Строение сердца и гладкой мускулатуры

Несмотря на то, что сердечная мышца имеет поперечно-полосатую форму, она отличается от скелетной мышцы тем, что она сильно разветвлена ​​с клетками, соединенными перекрывающимися выступами сарколеммы, которые называются вставочными дисками. Эти диски содержат десмосомы и щелевые соединения. Кроме того, сердечная мышца является ауторитмичной, генерируя собственный потенциал действия, который быстро распространяется по мышечной ткани посредством электрических синапсов через щелевые соединения.

Мышечное волокно (клетка) имеет особую терминологию и отличительные характеристики:

Из-за нерегулярного расположения актиновых и миозиновых нитей гладкие мышцы не имеют поперечно-полосатого вида скелетных мышц. Кроме того, сарколемма не образует систему поперечных канальцев. В результате сокращение контролируемое и относительно медленное - свойства, соответствующие функции гладких мышц.

Помимо толстых миозиновых и тонких актиновых филаментов, гладкие мышцы обладают несокращающимися промежуточными филаментами.Промежуточные волокна прикрепляются к плотным телам, которые разбросаны по саркоплазме и прикрепляются к сарколемме. Во время сокращения движения миозина и актина передаются промежуточным волокнам, которые тянут плотные тела; они, в свою очередь, сближают мышечные клетки. Таким образом, плотные тела функционируют аналогично Z-дискам поперечнополосатых мышц.

.

Примеры и функции гладких мышц

Термин гладкая мышца относится к мышце человеческого тела, которая является частью группы непроизвольных мышц. Эти мышцы чрезвычайно важны для того, чтобы помочь телу выполнять множество важных задач, и их можно найти во многих частях тела. Продолжайте читать, чтобы узнать больше о примерах гладких мышц и о том, как они функционируют в организме.

Что такое гладкие мышцы

В теле есть три типа мышц: гладкие мышцы, сердечные мышцы и скелетные мышцы.Гладкие мышцы уникальны по своей в основном непроизвольной реакции и по своей структуре. Гладкие мышцы имеют гораздо более сильную способность сокращаться, чем скелетные, и способны дольше сохранять сокращение.

Есть два типа гладкой мускулатуры:

  • висцеральная гладкая мышца - все клетки работают вместе одновременно, как одна единица
  • многокомпонентная гладкая мышца - клетки могут действовать и функционировать независимо от других

Тип гладких мышц, который вы будете найти зависит от органа, в котором они находятся или окружающего их.Вы обнаружите, что большинство органов вашего тела имеют висцеральные или многокомпонентные гладкие мышцы.

Где найти гладкие мышцы

В отличие от скелетных мышц, которые расположены рядом с костями и контролируют движения тела, гладкие мышцы находятся внутри органов и вокруг них. В основном они находятся в стенках полых органов, где могут совершать непроизвольные движения. Вы можете найти гладкие мышцы в следующих местах:

  • Стенки кровеносных сосудов
  • Стенки желудка
  • Мочеточники
  • Кишечник
  • В аорте (средний слой оболочки)
  • Радужка глаза
  • Простата
  • Желудочно-кишечный тракт
  • Дыхательный тракт
  • Мелкие артерии
  • Артериолы
  • Репродуктивные тракты (для обоих полов)
  • Вены
  • Почечные клубочки (называемые мезангиальными клетками)
  • Мочевой пузырь
  • Матка
  • Арректорные пили кожи
  • Цилиарная мышца
  • Сфинктер
  • Трахея
  • Желчный проток

Конкретные роли гладких мышц зависят от того, где они находятся в теле.Функции гладкой мускулатуры чрезвычайно важны для эффективности каждого органа, в котором задействованы мышцы.

Функции гладких мышц

Гладкие мышцы напряженно работают в вашем теле каждое мгновение дня, даже если вы можете не осознавать их активность. Найдите минутку, чтобы увидеть, что они делают в разных системах вашего тела.

Функции гладких мышц кровообращения

Главный орган системы кровообращения - сердце, которое для сокращения задействует сердечную мышцу.Однако кровеносные сосуды в системе кровообращения используют клетки гладких мышц сосудов для переноса крови по всему телу. Функции гладких мышц в системе кровообращения включают:

  • Гладкая мышца определяет кровоток в артериях.
  • В артериях движение гладких мышц поддерживает диаметр артерий.
  • Гладкие мышцы артерий и вен в значительной степени отвечают за регулирование кровяного давления.
  • Артерии имеют толстые стенки из-за гладкомышечных клеток, которые помогают им переносить кровь от сердца ко всем частям тела.

Функции гладких мышц пищеварительной системы и мочевыводящих путей

Пищеварительная система почти полностью состоит из гладких мышц. От нижнего отдела пищевода до прямой кишки гладкие мышцы проталкивают пищу через пищеварительный тракт. Мочевыделительная система также включает много гладких мышц. Функции гладкой мускулатуры пищеварительной и мочевыводящей систем включают:

  • Гладкие мышцы перемещают пищу по пищеварительному тракту.
  • Складки в желудке и тонком кишечнике, состоящие из гладких мышц, помогают организму лучше усваивать питательные вещества.
  • Гладкие мышцы составляют все сфинктеры пищеварительной системы.
  • В мочевом пузыре гладкие мышцы помогают выталкивать мочу.
  • Когда мочевой пузырь расширяется или сжимается, складки гладких мышц предотвращают отток мочи.

Функции гладких мышц покровов

Покровная система, также известная как кожная система, является самой большой системой в вашем теле. Функции гладкой мускулатуры покровной системы включают:

  • Кожа встает дыбом при сокращении пилоректорных мышц (мурашки по коже).
  • Гладкие мышцы вокруг кровеносных сосудов расслабляются, позволяя большему притоку крови к коже.
  • Гладкая мускулатура вокруг секреторных клеток позволяет поту выводиться из кожных протоков.

Функции гладких мышц нервной системы

Все гладкие мышцы и гладкомышечные клетки контролируются нервной системой. Но сама нервная система также включает в себя несколько экземпляров гладких мышц, особенно глаз. Гладкие мышцы нервной системы выполняют следующие функции:

  • Гладкие мышцы зрачкового сфинктера глаза ответственны за уменьшение размера зрачка.
  • Расширяющая мышца глаза расширяет зрачок.
  • Цилиарная мышца состоит из гладких мышц и меняет форму хрусталика глаза.

Функции гладких мышц дыхательных путей

Некоторые части дыхательной системы имеют гладкие мышцы, которые помогают при дыхании. Заболевания легких, вызванные курением или загрязнением окружающей среды, напрямую влияют на работу этих мышц, что может привести к нарушению дыхания. Вот некоторые общие функции дыхательных гладких мышц.

  • Бронхи и бронхиолы используют гладкие мышцы для переноса воздуха из трахеи в легкие.
  • Гладкая мышца легких помогает дыхательным путям расширяться и сокращаться по мере необходимости.
  • Во время упражнения или напряжения гладкие мышцы бронхов расслабляются и расширяются.

Репродуктивные функции гладких мышц

Как мужская, так и женская репродуктивная система включает гладкие мышцы. Эти мышцы влияют на различные функции организма в зависимости от конкретного органа.В их функции входят:

  • Во время менструации гладкие мышцы матки сокращаются, вытесняя слизистую оболочку матки.
  • Гладкие мышцы помогают сперматозоидам двигаться по мужским репродуктивным путям.
  • Чтобы предотвратить мочеиспускание во время эякуляции у мужчин, мышца сфинктера сжимается.
  • Tunica dartos - это гладкая мышца, которая сокращается или расширяется для регулирования температуры яичек.
  • Гладкая мышца матки помогает женщине вытолкнуть ребенка.
  • Гладкомышечные клетки яичников сокращаются при овуляции женщины.

Гладкие мышцы являются частью более крупной системы

Теперь вы видите множество примеров гладких мышц, знаете, где эти мышцы находятся в вашем собственном теле, и понимаете роль этих различных мышц. Чтобы узнать больше о теле, посмотрите эти примеры скелетных мышц и их местонахождение. Или вы можете взглянуть на все тело с полезным обзором основных систем организма.

.

гладких мышц. Структура гладких мышц

Гладкая мышца. Цели обучения.

Гладкая мышца. Цели обучения. В конце этого курса вы должны уметь: 1. описать структуру гладких мышц 2. описать, где находятся гладкие мышцы в теле 3.обсудить структурный

Дополнительная информация

Нервы и нервный импульс

Нервы и условия нервных импульсов Абсолютный рефрактерный период: период после стимуляции, в течение которого невозможно вызвать дополнительный потенциал действия. Ацетилхолин: выпущено химическое передающее вещество

Дополнительная информация

Слайд биологии 1 из 38

Биология 1 из 38 2 из 38 35-2 Нервная система Каковы функции нервной системы? 3 из 38 35-2 Нервная система 1.Нервная система: а. контролирует и координирует функции по всему корпусу

Дополнительная информация

Глава 21b: Гормоны и рецепторы

1 глава-21b: Гормоны и рецепторы Классы гормонов Гормоны классифицируются в зависимости от расстояния, на котором они действуют. 1. Аутокринные гормоны --- действуют на ту же клетку, которая их выпустила. Интерлейкин-2

Дополнительная информация

Мышцы и сокращение

Мышцы и сокращение Мышечная ткань образует органы, называемые мышцами.Три типа мышечной ткани: (1) скелетная, (2) сердечная и (3) гладкая. Учебник по анатомии и физиологии и лабораторная работа, Стивен

Дополнительная информация

МЫШЦЫ И МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ

МЫШЦЫ И МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Мышечная система обеспечивает движение тела и его частей (по мере сокращения мышц), поддерживает осанку, генерирует тепло и стабилизирует суставы. Различные типы мышц

Дополнительная информация

Мышечная система.Скелетные мышцы

Мышечная система Обзор мышечной ткани Типы мышечной ткани o Удлиненные скелетные и гладкие мышцы называются мышечными волокнами. O Мио- и Mys- = мышцы. O Sarco = плоть относится к мышцам; т.е.

Дополнительная информация

Регулирование артериального давления

Графика регулирования артериального давления используется с разрешения: Pearson Education Inc., издаваемого под названием Benjamin Cummings (http: // www.aw-bc.com) Страница 1. Введение Существует два основных механизма регулирования

Дополнительная информация

12. Нервная система: нервная ткань.

12. Нервная система: нервная ткань I. Введение в нервную систему Общие функции нервной системы Нервная система выполняет три основные функции: 1. Сбор сенсорной информации из окружающей среды

Дополнительная информация

AP BIOLOGY 2008 РУКОВОДСТВО ПО ОЦЕНКЕ

AP BIOLOGY 2008 РУКОВОДСТВО ПО НАЧИСЛЕНИЮ ОЦЕНОК Вопрос 1 1.Физическая структура белка часто отражает и влияет на его функцию. (а) Опишите ТРИ типа химических связей / взаимодействий, обнаруженных в белках.

Дополнительная информация

Организация тела позвоночных

Организация тела позвоночных Пищеварительная трубка подвешена в целом от рта до ануса Тело поддерживается внутренним скелетом из суставных костей Позвонки и череп защищает нервную систему Диафрагма разделяет целом

Дополнительная информация

Сердечно-сосудистая система

Темы для обзора Диффузия Анатомия волокон (клеток) скелетных мышц Мембранный потенциал и потенциалы действия Распространение потенциала действия Связь между возбуждением и сокращением в скелетных мышцах скелетных мышц

Дополнительная информация

Имя: Учитель: Олсен Час:

Имя: Учитель: Олсен Час: Нервная система: Учебник, часть 1, с. 216-225 41 На все упражнения, викторины и тесты в этом классе всегда отвечайте своими словами.Это единственный способ показать, что

Дополнительная информация

ГЛАВА 5 СИГНАЛИЗАЦИЯ В НЕЙРОНАХ

5.1. СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА ГЛАВА 5 СИГНАЛИЗАЦИЯ В НЕЙРОНАХ Одной из основных функций нейронов является связь с другими нейронами. Отдельный нейрон может получать информацию из множества разных источников.

Дополнительная информация

Воздействие норэпинефрина на систему

Влияние норэпинефрина на систему NE Преобразование в адреналин в кровообращении. При стрессе повышенное количество продуцируемого норадреналина передается по всей системе.Этот повышенный уровень составляет

. Дополнительная информация

Глава 7: Нервная система

Глава 7: Цели нервной системы Обсудите общую организацию нервной системы. Опишите структуру и функцию нерва. Нарисуйте и обозначьте пути, участвующие в рефлексе отстранения. Определите

. Дополнительная информация

AP Biology I. Заметки о нервной системе

А.П. Биология I.Примечания к нервной системе 1. Общая информация: передача информации происходит двумя способами: Нервы - быстро обрабатывают и отправляют информацию (например, наступают на гвоздь) Гормоны - обрабатывают и отправляют информацию

Дополнительная информация

Глава 9 Нервная система

Глава 9 Нервная система Функция нервной системы: нервная система состоит из нейронов и нейроглии. на концах периферических нервов собирают информацию и преобразуют ее в нервные импульсы.Когда сенсорный

Дополнительная информация

Тканевый уровень организации

Тканевый уровень организации Ткани Группы схожих клеток, обычно имеющих сходное эмбриональное происхождение и специализированные функции Гистология: исследование тканей Четыре общих типа Эпителиальная мышца

Дополнительная информация

Bi 360: среднесрочный обзор

Би 360: Промежуточный обзор Основы нейробиологии 1) Многие аксоны окружены жировой изолирующей оболочкой, называемой миелином, которая через определенные промежутки времени прерывается в узлах Ранвье, где потенциал действия

Дополнительная информация

ВВЕДЕНИЕ В ГОРМОНЫ

ВВЕДЕНИЕ В ГОРМОНЫ УНИВЕРСИТЕТА ПНГ ШКОЛА МЕДИЦИНЫ И ЗДОРОВЬЯ ДИСЦИПЛИНА БИОХИМИИ И МОЛЕКУЛЯРНОЙ БИОЛОГИИ PBL MBBS II СЕМИНАР VJ Temple Что такое гормоны? Ячейки многоквартирные

Дополнительная информация

Лаборатория № 6: Моделирование нейрофизиологии.

Лаборатория № 6: нейрофизиологические моделирование фоновых нейронов (рис.1) представляют собой клетки нервной системы, которые с высокой скоростью передают сигналы от одной части тела к другой. Это позволяет быстро и точно

Дополнительная информация

Возможности действия

Модуль OpenStax-CNX: m46526 1 Возможности действий Колледж OpenStax Эта работа произведена OpenStax-CNX и находится под лицензией Creative Commons Attribution License 4.0. К концу этого раздела вы

Дополнительная информация

Механизм действия гормона

Механизм действия гормона ผ ศ.ดร. พ ญ. ส ว ฒ ณ ค ป ต ภาค ว ชา สร ร ว ทยา ศาสตร ศ ร ราช พยาบาล Цели Что такое рецептор гормонов Тип рецепторов гормонов - рецептор поверхности клетки - внутриклеточный рецептор

Дополнительная информация

Связь нервных клеток

Основная концепция связи нервных клеток: нервные клетки общаются с помощью электрических и химических сигналов. Требуемое учебное время: примерно 2 часа по 40 минут на уроках Учитель обеспечивает: на каждого ученика

Дополнительная информация

Циклооксигеназа и НПВП

Циклооксигеназа и НПВП Циклооксигеназа Фермент, ответственный за производство простагландинов Две формы, COX1 и COX2 Содержит два отдельных активных центра для простагландинсинтазы Одна сторона содержит

Дополнительная информация

Гормоны и химические сигналы

Гормоны и химическая сигнализация. Часть 2. Модуляция сигнальных путей и классификация и функции гормонов. Как эти пути контролируются? Рецепторы - это белки! В зависимости от специфики обязывающего конкурса

Дополнительная информация .

Смотрите также

3