Укорочение мышцы происходит за счет


Механизм мышечного сокращения

Механика мышечных сокращений

Если мышцу стимулировать коротким электрическим импульсом, спустя небольшой латентный период происходит ее сокращение. Такое сокращение называется «одиночное сокращение мышцы». Одиночное мышечное сокращение длится около 10-50 мс, причем оно достигает максимальной силы через 5-30 мс.

Каждое отдельное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т. е. при силе раздражения выше порогового уровня происходит полное сокращение с максимальной для данного волокна силой, а ступенчатое повышение силы сокращения по мере увеличения силы раздражения невозможно. Поскольку смешанная мышца состоит из множества волокон с различным уровнем чувствительности к возбуждению, сокращение всей мышцы может быть ступенчатым в зависимости от силы раздражения, при этом при сильных раздражениях происходит активация глубжележащих мышечных волокон.

Механизм скольжения филаментов

рис. 1. Схема образования поперечных связей — молекулярной основы сокращения саркомера

Укорочение мышцы происходит за счет укорочения образующих ее саркомеров, которые, в свою очередь, укорачиваются за счет скольжения относительно друг друга актиновых и миозиновых филаментов (а не укорочения самих белков). Теория скольжения филаментов была предложена учеными Huxley и Hanson (Huxley, 1974; рис. 1). (В 1954 г. две группы исследователей — X. Хаксли с Дж. Хэнсон и А. Хаксли с Р. Нидергерке — сформулировали теорию, объясняющую мышечное сокращение скольжением нитей. Независимо друг от друга они обнаружили, что длина диска А оставалась постоянной в расслабленном и укороченном саркомере. Это позволило предположить, что есть два набора нитей — актиновые и миозиновые, причем одни входят в промежутки между другими, и при изменении длины саркомера эти нити каким-то образом скользят друг по другу. Сейчас эта гипотеза принята почти всеми.)

Актин и миозин — два сократительных белка, которые способны вступать в химическое взаимодействие, приводящее к изменению их взаимного расположения в мышечной клетке. При этом цепочка миозина прикрепляется к актиновой нити с помощью целого ряда особых «головок», каждая из которых сидит на длинной пружинистой «шее». Когда происходит сцепление между миозиновой головкой и актиновой нитью, конформация комплекса этих двух белков изменяется, миозиновые цепочки продвигаются между актиновыми нитями и мышца в целом укорачивается (сокращается). Однако, чтобы химическая связь между головкой миозина и активной нитью образовалась, необходимо подготовить этот процесс, поскольку в спокойном (расслабленном) состоянии мышцы активные зоны белка актина заняты другим белком — тропохмиозином, который не позволяет актину вступить во взаимодействие с миозином. Именно для того, чтобы убрать тропомиозиновый «чехол» с актиновой нити, требуется быстрое выливание ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, что происходит в результате прохождения через мембрану мышечной клетки потенциала действия. Кальций изменяет конформацию молекулы тропомиозина, в результате чего активные зоны молекулы актина открываются для присоединения головок миозина. Само это присоединение осуществляется с помощью так называемых водородных мостиков, которые очень прочно связывают две белковые молекулы — актин и миозин — и способны в таком связанном виде находиться очень долго.

Для отсоединения миозиновой головки от актина необходимо затратить энергию аденозинтрифосфа-та (АТФ), при этом миозин выступает в роли АТФазы (фермента, расщепляющего АТФ). Расщепление АТФ на аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (Ф) высвобождает энергию, разрушает связь между актином и миозином и возвращает головку миозина в исходное положение. В дальнейшем между актином и миозином могут снова образовываться поперечные связи.

При отсутствии АТФ актин-миозиновые связи не разрушаются. Это и является причиной трупного окоченения (rigor mortis) после смерти, т. к. останавливается выработка АТФ в организме — АТФ предотвращает мышечную ригидность.

Даже при мышечных сокращениях без видимого укорочения (изометрические сокращения, см. выше) активируется цикл формирования поперечных связей, мышца потребляет АТФ и выделяет тепло. Головка миозина многократно присоединяется на одно и то же место связывания актина, и вся система миофиламентов остается неподвижной.

Внимание: Сократительные элементы мышц актин и миозин сами по себе не способны к укорочению. Мышечное укорочение является следствием взаимного скольжения миофиламентов относительно друг друга (механизм скольжения фил

Сокращение мышц. Принцип работы мышцы человека.

О том, как устроена мышечная клетка и что представляет из себя мышца, Вы уже имеете понятие. Но, как же осуществляется сокращение мышцы? Что заставляет наши мышцы работать?

Говоря доступным языком, сокращение мышц происходит под воздействием нервных импульсов, которые активируют нервные клетки спинного мозга – мотонейроны, ответвления которых — аксоны подведены к мышце. Если разобраться подробнее, то внутри мышцы аксон разделяется и образует сеть ответвлений, которые, подобно электрическим контактам, «подсоединены» к мышечной клетке. Посредством таких контактов и осуществляется сокращение мышц.

Получается, что каждый мотонейрон управляет группой мышечных клеток. Такие группы получили название – нейромоторные единицы, благодаря которым человек может задействовать в работе часть мышцы. Поэтому, мы можем сознательно контролировать скорость и силу сокращения мышц.

Итак, мы рассмотрели процесс «запуска» сокращения мышц. Теперь давайте детально разберемся, что же происходит непосредственно внутри мышцы во время сокращения. Этот материал несколько сложен для восприятия, но весьма важен. Вам необходимо разобраться в нем, иначе Вы не сможете до конца уяснить, каким образом растут наши мышцы.

Сокращение мышц в грубом приближении

В первую очередь необходимо уяснить, что миофибрилла состоит из многочисленных нитей двух белков: миозина и актина, которые располагаются вдоль миофибриллы. Причем, миозин – толстые нити, а актин – тонкие нити. Этим и объясняется светло-темное полосатое строение миофибриллы (темные полосы – миозин, светлые полосы – актин).

В литературе темные участки миофибриллы получили название А-диск, а светлые участки именуются I-диск. Актиновые нити крепятся к так называемой Z-линии, которая расположена в центре I-диска. Сегмент миофибриллы между Z-линииями, включающий миозиновый А-диск называется саркомером, который можно считать некой сократительной единицей миофибриллы.

Саркомер сокращается следующим образом: при помощи боковых ответвлений (мостиков) толстые нити миозина втягивают вдоль себя тонкие нити актина.

То есть головки мостиков входят в зацепление с актиновой нитью и втягивают ее между нитями миозина. По окончанию движения головки отсоединяются и входят в новое зацепление, продолжая втягивание. Получается, что сокращение мышц – совокупность сокращений множества саркомеров.

Если рассмотреть отдельно тонкую нить актина, то она представляет собой двойную спираль актиновых нитей, между которыми расположена двойная цепь тропомиозина.

Тропомиозин – это также белок, который блокирует зацепления миозиновых мостиков с актином в расслабленном состоянии мышцы. Как только нервный импульс через мотонейрон подается в мышцу, происходит смена полярности заряда мембраны мышечной клетки, в результате чего саркоплазма клетки насыщается ионами кальция (Ca++), которые высвобождаются из специальных хранилищ, находящихся вдоль каждой миофибриллы. Тропомиозиновая нить, в присутствии ионов кальция, мгновенно углубляется между актиновыми нитями, и мостики миозина получают возможность зацепления с актином – сокращение мышц становится возможным.

Однако после поступления Са++ в клетку, он тут же возвращается в свои хранилища и происходит расслабление мышцы. Только при постоянных импульсах, исходящих от нервной системы, мы можем поддерживать длительное сокращение – это состояние получило определение тетаническое сокращение мышц.

Разумеется, сокращение мышц требует энергии. А откуда же она берется, как формируется энергия, поддерживающая движение миозинового мостика? Об этом Вы узнаете в следующей статье Энергетические процессы в мышечной клетке. Энергия сокращения мышц.

© Твой Тренинг

Материалы данной статьи охраняются законом о защите авторских прав. Копирование без указания ссылки на первоисточник и уведомления автора ЗАПРЕЩЕНО!

Механизм мышечного сокращения — SportWiki энциклопедия

Нервно-мышечная реакция на силовую тренировку[править | править код]

Структура мышц[править | править код]

Мышца - это комплексная структура, отвечающая за движение. Мышцы состоят из саркомеров, которые содержат определенное сочетание фибриллярных белков - миозина (толстые нити) и актина (тонкие нити), которые играют важную роль в мышечных сокращениях. Таким образом, саркомер - это сократительный элемент мышечного волокна, состоящий из миозиновых и актиновых белковых нитей.

Помимо этого, способность мышцы сокращаться и прилагать силу зависит конкретно от ее вида, площади поперечного сечения, а также длины и количества волокон внутри мышцы. Число волокон определяется генетикой, и на него невозможно повлиять с помощью тренировок; однако тренировки в состоянии изменить другие переменные. Например, число и толщина миозиновых нитей увеличивается посредством упорных тренировок с максимальной силовой нагрузкой. Увеличение толщины мышечных нитей увеличивает размер мышцы и силу сокращений.

Человеческое тело состоит из различных типов мышечных волокон, подразделяющихся на группы, и каждая группа относится к одной двигательной единице. В общем и целом в нашем организме имеются тысячи двигательных единиц, в которых находятся десятки тысяч мышечных волокон. Каждая двигательная единица содержит сотни или тысячи мышечных волокон, пребывающих в покое до тех пор, пока им не нужно действовать. Двигательная единица управляет совокупностью волокон и направляет их действия по закону «все или ничего». Этот закон означает, что при раздражении двигательной единицы импульс, направляемый в ее мышечные волокна, либо распространяется полностью - таким образом раздражая всю совокупность волокон, - либо не распространяется вообще.

Разные двигательные единицы реагируют на разные нагрузки при тренировках. Например, выполнение жима лежа с 60% повторного максимума задействует определенную совокупность двигательных единиц, тогда как более крупные двигательные единицы ожидают более высокой нагрузки. Поскольку последовательное задействование двигательных единиц зависит от нагрузки, необходимо разрабатывать специальные программы, чтобы активизировать и адаптировать основные группы двигательных единиц и мышечных волокон, играющих доминирующую роль в избранном виде спорта. К примеру, в тренировках для спринта на короткую дистанцию и легкоатлетических дисциплин (таких как толкание ядра) следует использовать тяжелые нагрузки, чтобы способствовать развитию силы, необходимой для оптимизации скорости и взрывных действий.

Мышечные волокна выполняют разные биохимические (метаболические) функции; выражаясь конкретнее, одни лучше приспособлены с физиологической точки зрения к работе в анаэробных условиях, а другие лучше работают в аэробных условиях. Волокна, которые используют кислород для выработки энергии, называются аэробными, тип I, красными или медленными. Волокна, которым кислород не требуется, называются анаэробными, тип II, белыми или быстрыми. Быстрые мышечные волокна, в свою очередь, делятся на подтипы IIА и IIХ (иногда называемые IIВ, хотя у людей тип IIВ практически не встречается[1]).

Медленные и быстрые волокна существуют примерно в равной пропорции. Однако в зависимости от их функций, в некоторых группах мышц (например, подколенные сухожилия, бицепсы) содержится больше быстрых волокон, тогда как в других (например, в камбаловидной мышце) содержится больше медленных волокон. В таблице 2.1 мы сравниваем характеристики быстрых и медленных волокон.

Сравнение быстрых и медленных волокон

МЕДЛЕННЫЕ ВОЛОКНА

БЫСТРЫЕ ВОЛОКНА

Красные, тип I, аэробные

Белые, тип II, анаэробные

•    Медленно устают

•    Нервная клетка меньше - иннервирует от 10 до 180 мышечных волокон

•    Развивают долгие, продолжительные сокращения

•    Применяются для развития выносливости

•    Активизируются во время низко- и высокоинтенсивной деятельности

•    Быстро устают

•    Большая нервная клетка - иннервирует

от 300 до 500 (или более) мышечных волокон

•    Развивают короткие, сильные сокращения

•    Применяются для развития скорости и силы

•    Активизируются только во время высокоинтенсивной деятельности

Тренировки могут влиять на эти характеристики. Датские ученые Андерсен и Аагаард[2][3][4][5][6] в своих исследованиях показывают, что при объемных нагрузках или лактатных по природе тренировках волокна IIХ приобретают характеристики волокон IIА. То есть богатая миозином цепочка этих волокон становится более медленной и более эффективно справляется с лактатной деятельностью. Эти изменения можно повернуть вспять, снижая тренировочную нагрузку (тейперинг), в результате чего волокна IIХ возвращаются к изначальным характеристикам наиболее быстрых волокон[3]. Силовые тренировки также увеличивают размер волокон, благодаря чему вырабатывается больше силы.

Сокращение быстрой двигательной единицы более быстрое и мощное, чем сокращение медленной двигательной единицы. В результате пропорция быстрых волокон, как правило, выше в организме успешных спортсменов, занимающихся скоростно-силовыми видами спорта, но они также быстрее утомляются. Спортсмены с более высоким скоплением медленных волокон, напротив, обычно преуспевают в видах спорта на выносливость, поскольку они могут выполнять нагрузки низкой интенсивности в течение более продолжительного времени.

Активизация мышечных волокон происходит по принципу величины, известному также как принцип Хеннемана[7], согласно которому двигательные единицы и мышечные волокна активизируются начиная с меньшей в сторону большей. Активация всегда начинается с медленных волокон. При низкой или умеренно интенсивной нагрузке активируются медленные волокна и выполняют большую часть работы. При сильной нагрузке сначала сокращаются медленные волокна, затем в процесс вовлекаются быстрые волокна. При повторениях до отказа с умеренной нагрузкой двигательные единицы, состоящие из быстрых волокон, постепенно активизируются, чтобы поддерживать выработку силы, тогда как ранее задействованные двигательные единицы утомляются (см. рис. 1).

рис. 1. Последовательная активизация двигательных единиц в подходе упражнений до концентрического отказа

В распределении типов мышечных волокон у спортсменов, занимающихся разными видами спорта, могут наблюдаться различия. Это иллюстрируют рис. 2 и 2.3, представляющие общий процент содержания быстрых и медленных мышечных волокон у спортсменов в избранных видах спорта. Например, существенная разница между спринтерами и марафонцами четко дает понять, что успех в некоторых видах спорта хотя бы частично определяется генетическим составом мышечных волокон спортсмена.

рис. 2. Распределение типов волокон у мужчин в разных видах спорта. Обратите внимание на преобладание медленных волокон у спортсменов, занимающихся аэробными видами спорта, и на преобладание быстрых волокон у спортсменов, занимающихся скоростно-силовыми видами спорта

Следовательно, пиковая мощность, вырабатываемая спортсменами, также имеет отношение к распределению типов волокон - чем выше процент быстрых волокон, тем большую мощность развивает спортсмен. Процент быстрых волокон также имеет отношение к скорости: чем выше скорость спортсмена, тем выше процент имеющихся у него быстрых волокон. Из таких людей получаются превосходные спринтеры и прыгуны, а подобный природный талант следует направлять в русло скоростно-силовых видов спорта. Попытка тренировать их, скажем, для бега на дистанцию означает трату таланта; в таких дисциплинах их ждет лишь средний успех, тогда как из них могут выйти отличные спринтеры, бейсболисты или футболисты (на этом список скоростносиловых видов спорта не кончается).

рис. 3. Распределение типов волокон у женщин в разных видах спорта

Как мы описывали раньше, мышечные сокращения происходят в результате цепочки событий с участием белковых нитей - миозина и актина. В миозиновых нитях содержатся поперечные мостики - крошечные перемычки, выступающие вбок по направлению к актиновым нитям. Возбуждение, приводящее к сокращениям, стимулирует все волокно, создавая химические изменения, позволяющие актиновым нитям соединяться с миозиновыми поперечными мостиками. Связывание миозина с актином посредством поперечных мостиков высвобождает энергию, из-за чего поперечные мостики поворачиваются, таким образом подтягивая или совершая скользящее движение, связывающее миозиновые нити с актиновыми. Это скользящее движение вызывает мышечное сокращение, которое вырабатывает силу.

Чтобы визуализировать это иначе, вообразите гребную лодку. Весла представляют собой миозиновые нити, а воды - актиновые. Когда весла ударяются о воду, лодка с силой тянется вперед - и чем больше в воде весел, чем выше физическая сила гребца, тем больше вырабатываемая сила. Увеличение количества и толщины миозиновых нитей таким же образом повышает выработку силы.

Описанная ранее теория скользящих нитей дает понять, как работают мышцы, чтобы выработать силу. Эта теория включает в себя механизмы, способствующие эффективным мышечным сокращениям. Например, освобождение запаса эластичной энергии и рефлекторная адаптация играют ключевую роль в оптимизации спортивной работоспособности, но подобная адаптация происходит только тогда, когда в процессе тренировки происходит правильная стимуляция. Например, способность спортсмена использовать запас энергии для того, чтобы прыгать выше или толкать ядро дальше, оптимизируется посредством взрывных движений, как те, которые используются в плиометрическом тренинге. Однако мышечные компоненты - как, например, эластичные компоненты (сюда входят сухожилия, мышечные волокна и поперечные мостики) - не могут осуществлять эффективную транспортировку энергии, если спортсмен не укрепляет параллельные эластичные компоненты (напр., связки) и коллагеновые структуры (обеспечивающие стабильность и предохраняющие от травм). Если телу нужно выдерживать силы и воздействия, которым спортсмен подвергается, чтобы оптимизировать эластичные качества мышц, анатомическая адаптация должна предшествовать силовому тренингу.

Рефлекс - это непроизвольное мышечное сокращение, вызванное внешним стимулом[8]. Два основных компонента контроля рефлексов - это мышечные веретена и нервносухожильное веретено. Мышечные веретена реагируют на величину и скорость мышечного растяжения[9], тогда как нервно-сухожильное веретено (которое находится в местах соединения мышечных волокон с сухожильными пучками [8]) реагирует на мышечное напряжение. Когда в мышцах развивается высокая степень напряжения или растяжения, мышечные веретена и нервно-сухожильное веретено непроизвольно расслабляют мышцу, чтобы защитить ее от повреждения и травмы.

При пресечении этих ингибиторных реакций повышается спортивная работоспособность. Единственный способ добиться этого - адаптировать организм к более высокой степени напряжения, что повышает порог активизации рефлексов. Этой адаптации можно добиться посредством силового тренинга с использованием постепенно утяжеляющейся нагрузки (до 90 процентов повторного максимума или даже выше), таким образом вынуждая нервно-мышечную систему выдерживать более высокое напряжение, постоянно задействуя большее число быстрых волокон. В быстрых волокнах вырабатывается больше белка, что способствует увеличению силы.

Все спортивные движения выполняются по двигательной модели, которая называется циклом растяжение - сокращение и характеризуется тремя основными типами сокращения: эксцентрическим (удлинение), изометрическим (статичное положение) и концентрическим (сокращение). Например, волейболист, который быстро приседает и сразу подпрыгивает, чтобы блокировать атакующий удар, выполнил весь цикл растяжение - сокращение. То же касается и спортсмена, который опускает штангу на грудь и быстро выполняет взрывное движение, вытягивая руки. Чтобы полноценно пользоваться физиологическими качествами цикла растяжение - сокращение, мышца должна быстро переходить от удлинения к сокращению[10] (Schmidtble-icher, 1992).

Мышечный потенциал оптимизируется, когда активизируются все сложные факторы, влияющие на цикл растяжение - сокращение. Их влияние можно использовать для улучшения спортивных показателей только тогда, когда нервно-мышечная система стратегически стимулируется в правильной последовательности. Именно для достижения этой цели периодизация тренировки силы основывает планирование этапов на физиологической базе выбранного вида спорта. После составления эргогенного профиля (оценки вклада энергетических систем) выбранного вида спорта нужно пошагово распланировать этапы тренировки, чтобы перенести положительную нервно-мышечную адаптацию на практические показатели деятельности человека. Таким образом, понимание прикладной человеческой физиологии и установление цели в конце каждого этапа помогают тренерам и спортсменам интегрировать физиологические принципы в конкретную спортивную тренировку.

Повторим: скелетно-мышечная система тела - это сочетание костей, прикрепляемых друг к другу с помощью связок в области суставов. Пересекающие эти суставы мышцы дают силу для движения тела. Однако скелетные мышцы не сокращаются независимо друг от друга. Движения, выполняемые вокруг сустава, производятся несколькими мышцами, каждая из которых выполняет определенную роль, как уже было упомянуто выше.

Агонисты - или синергисты - это мышцы, которые взаимодействуют друг с другом при выполнении движения. В большинстве случаев, особенно если речь идет об умелом и опытном спортсмене, мышцы-антагонисты расслабляются, облегчая движение. Поскольку взаимодействие мышц группы агонистов и антагонистов напрямую влияет на спортивные движения, неправильное взаимодействие между этими группами может привести к порывистому или скованному движению. Следовательно, гладкость мышечного сокращения можно улучшить, если сосредоточиться на расслаблении антагонистов.

По этой причине одновременное сокращение (одновременная активизация мышц-агонистов и антагонистов, чтобы стабилизировать сустав) рекомендуется только на ранних стадиях реабилитации после травмы. Здоровому же спортсмену, особенно если он занимается силовыми видами спорта, не нужно выполнять упражнения (например, на нестабильной поверхности), вызывающие одновременные сокращения. К примеру, одной из основных характеристик элитных спринтеров является очень низкая миоэлектрическая активность мышц-антагонистов в каждой фазе цикла шага[11].

Первичные мышцы в первую очередь отвечают за суставное действие, которое является частью объемного силового движения или технической способности. Например, во время флексии локтя (сгибание бицепса) первичной мышцей является двуглавая мышца, тогда как трехглавая мышца (трицепс) выступает в роли антагониста и должна быть расслаблена, чтобы обеспечить беспрепятственное действие. В дополнение к этому стабилизаторы, или фиксаторы (обычно это меньшие мышцы), сокращаются изометрически, чтобы закрепить кость так, чтобы у первичных мышц была прочная база, откуда начинать натяжение. Мышцы других конечностей также могут принимать в этом участие, выступая в роли стабилизаторов, позволяющих первичным мышцам выполнять необходимые движения. Например, когда дзюдоист тянет соперника на себя, удерживая его за дзюдоги, мышцы его спины, ног и живота сокращаются изометрически, чтобы обеспечить стабильное основание для действия локтевых сгибателей (бицепсов), плечевых разгибателей (задние дельты) и лопаточных аддукторов и депрессоров (трапециевидная мышца и широчайшая мышца спины).

Если мышцу стимулировать коротким электрическим импульсом, спустя небольшой латентный период происходит ее сокращение. Такое сокращение называется «одиночное сокращение мышцы». Одиночное мышечное сокращение длится около 10-50 мс, причем оно достигает максимальной силы через 5-30 мс.

Каждое отдельное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т. е. при силе раздражения выше порогового уровня происходит полное сокращение с максимальной для данного волокна силой, а ступенчатое повышение силы сокращения по мере увеличения силы раздражения невозможно. Поскольку смешанная мышца состоит из множества волокон с различным уровнем чувствительности к возбуждению, сокращение всей мышцы может быть ступенчатым в зависимости от силы раздражения, при этом при сильных раздражениях происходит активация глубжележащих мышечных волокон.

Механизм скольжения филаментов[править | править код]

рис. 1. Схема образования поперечных связей — молекулярной основы сокращения саркомера

Укорочение мышцы происходит за счет укорочения образующих ее саркомеров, которые, в свою очередь, укорачиваются за счет скольжения относительно друг друга актиновых и миозиновых филаментов (а не укорочения самих белков). Теория скольжения филаментов была предложена учеными Huxley и Hanson (Huxley, 1974; рис. 1). (В 1954 г. две группы исследователей — X. Хаксли с Дж. Хэнсон и А. Хаксли с Р. Нидергерке — сформулировали теорию, объясняющую мышечное сокращение скольжением нитей. Независимо друг от друга они обнаружили, что длина диска А оставалась постоянной в расслабленном и укороченном саркомере. Это позволило предположить, что есть два набора нитей — актиновые и миозиновые, причем одни входят в промежутки между другими, и при изменении длины саркомера эти нити каким-то образом скользят друг по другу. Сейчас эта гипотеза принята почти всеми.)

Актин и миозин — два сократительных белка, которые способны вступать в химическое взаимодействие, приводящее к изменению их взаимного расположения в мышечной клетке. При этом цепочка миозина прикрепляется к актиновой нити с помощью целого ряда особых «головок», каждая из которых сидит на длинной пружинистой «шее». Когда происходит сцепление между миозиновой головкой и актиновой нитью, конформация комплекса этих двух белков изменяется, миозиновые цепочки продвигаются между актиновыми нитями и мышца в целом укорачивается (сокращается). Однако, чтобы химическая связь между головкой миозина и активной нитью образовалась, необходимо подготовить этот процесс, поскольку в спокойном (расслабленном) состоянии мышцы активные зоны белка актина заняты другим белком — тропохмиозином, который не позволяет актину вступить во взаимодействие с миозином. Именно для того, чтобы убрать тропомиозиновый «чехол» с актиновой нити, требуется быстрое выливание ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, что происходит в результате прохождения через мембрану мышечной клетки потенциала действия. Кальций изменяет конформацию молекулы тропомиозина, в результате чего активные зоны молекулы актина открываются для присоединения головок миозина. Само это присоединение осуществляется с помощью так называемых водородных мостиков, которые очень прочно связывают две белковые молекулы — актин и миозин — и способны в таком связанном виде находиться очень долго.

Для отсоединения миозиновой головки от актина необходимо затратить энергию аденозинтрифосфа-та (АТФ), при этом миозин выступает в роли АТФазы (фермента, расщепляющего АТФ). Расщепление АТФ на аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (Ф) высвобождает энергию, разрушает связь между актином и миозином и возвращает головку миозина в исходное положение. В дальнейшем между актином и миозином могут снова образовываться поперечные связи.

При отсутствии АТФ актин-миозиновые связи не разрушаются. Это и является причиной трупного окоченения (rigor mortis) после смерти, т. к. останавливается выработка АТФ в организме — АТФ предотвращает мышечную ригидность.

Даже при мышечных сокращениях без видимого укорочения (изометрические сокращения, см. выше) активируется цикл формирования поперечных связей, мышца потребляет АТФ и выделяет тепло. Головка миозина многократно присоединяется на одно и то же место связывания актина, и вся система миофиламентов остается неподвижной.

Внимание: Сократительные элементы мышц актин и миозин сами по себе не способны к укорочению. Мышечное укорочение является следствием взаимного скольжения миофиламентов относительно друг друга (механизм скольжения филаментов).

Как же образование поперечных связей (водородных мостиков) переходит в движение? Одиночный саркомер за один цикл укорачивается приблизительно на 5-10 нм, т.е. примерно на 1 % своей общей длины. За счет быстрого повторения цикла поперечных связей возможно укорочение на 0,4 мкм, или 20% своей длины. Поскольку каждая миофибрилла состоит из множества саркомеров и во всех них одновременно (но не синхронно) образуются поперечные связи, суммарно их работа приводит к видимому укорочению всей мышцы. Передача силы этого укорочения происходит через Z-линии миофибрилл, а также концы сухожилий, прикрепленных к костям, в результате чего и возникает движение в суставах, через которые мышцы реализуют перемещение в пространстве частей тела или продвижение всего тела.

Связь между длиной саркомера и силой мышечных сокращений[править | править код]

рис. 2. Зависимость силы сокращений от длины саркомера

Наибольшую силу сокращений мышечные волокна развивают при длине 2-2,2 мкм. При сильном растяжении или укорочении саркомеров сила сокращений снижается (рис. 2). Эту зависимость можно объяснить механизмом скольжения филаментов: при указанной длине саркомеров наложение миозиновых и актиновых волокон оптимально; при большем укорочении миофиламенты перекрываются слишком сильно, а при растяжении наложение миофиламентов недостаточно для развития достаточной силы сокращений.

Скорость укорочения мышечных волокон[править | править код]

рис.3. Зависимость скорости укорочения от нагрузки

Скорость укорочения мышцы зависит от нагрузки на эту мышцу (закон Хилла, рис. 3). Она максимальна без нагрузки, а при максимальной нагрузке практически равна нулю, что соответствует изометрическому сокращению, при котором мышца развивает силу, не изменяя своей длины.

Влияние растяжения на силу сокращений: кривая растяжения в покое[править | править код]

рис. 4. Влияние предварительного растяжения на силу сокращения мышцы. Предварительное растяжение повышает напряжение мышцы. Результирующая кривая, описывающая взаимоотношения длины мышцы и силы ее сокращения при воздействии активного и пассивного растяжения, демонстрирует более высокое изометрическое напряжение, чем в покое

Важным фактором, влияющим на силу сокращений, является величина растяжения мышцы. Тяга за конец мышцы и натяжение мышечных волокон называются пассивным растяжением. Мышца обладает эластическими свойствами, однако в отличие от стальной пружины зависимость напряжения от растяжения не линейна, а образует дугообразную кривую. С увеличением растяжения повышается и напряжение мышцы, но до определенного максимума. Кривая, описывающая эти взаимоотношения, называется кривой растяжения в покое.

Данный физиологический механизм объясняется эластическими элементами мышцы — эластичностью сарколеммы и соединительной ткани, располагающимися параллельно сократительным мышечным волокнам.

Также при растяжении изменяется и наложение друг на друга миофиламентов, однако это не оказывает влияния на кривую растяжения, т. к. в покое не образуются поперечные связи между актином и миозином. Предварительное растяжение (пассивное растяжение) суммируется с силой изометрических сокращений (активная сила сокращений).

  1. ↑ Harrison BC. et al. 2011. lib or not lib? Regulation of myosin heavy chain gene expression in mice and men. Skeletal Muscle. 1 (1): 5. doi: 10.1186/2044-5040-1-5.
  2. ↑ Andersen, J.L., et al. 1994. Myosin heavy chain isoforms in single fibres from m. vastus lateralis of sprinters: Influence of training. Acta Physiologica Scandinavica 151 (2): 135-42.
  3. 3,03,1 Andersen T.L, Aagaard P. 2000. Myosin heavy chain IIX overshoot in human skeletal muscle. Muscle Nerve. 23 (7): 1095-104.
  4. ↑ Andersen, L.L., et al. 2010. Early and late rate of force development: Differential adaptive responses to resistance training? Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports 20 (1): el62-69. doi:10.1111/j.l600-0838.2009.00933.x.
  5. ↑ Anderson, K., and Behm, D.G. 2004. Maintenance of EMG activity and loss of force output with instability. Journal of Strength and Conditioning Research 18:637-40.
  6. ↑ Aagaard, R, et al. 2011. Effects of resistance training on endurance capacity and muscle fiber composition in young top-level cyclists. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports 21 (6): e298-307. doi:10.1111/j. 1600-0838.2010.01283.x.
  7. ↑ Henneman, E., Somjen, G., and Carpenter, D.O. 1965. Functional significance of cell size in spinal motoneurons./. Neurophysiol. 28:560-580.
  8. 8,08,1 Latash, M.L. 1998. Neurophysiological basis of movement. Champaign, IL: Human Kinetics.
  9. ↑ Brooks, G.A., Fahey, T.D., and White, T.P. 1996. Exercise physiology: Human bioenergetics and its applications. 2nd ed. Mountainview, CA: Mayfield.
  10. ↑ Schmidtbleicher, D. 1992. Training for power events. In Strength and power in sport, ed. P.V. Komi, 381-95. Oxford, UK: Blackwell Scientific.
  11. ↑ Wiemann, K., and Tidow, G. 1995. Relative activity of hip and knee extensors in sprinting—Implications for training. New Studies in Athletics 10 (1): 29-49.

Сокращение скелетных мышц человека

Описан процесс сокращения скелетных мышц человека, который состоит из ряда этапов. Первый этап связан с поступлением нервного импульса по аксону мотонейрона к мышечному волокну. Второй этап заключается в возникновении потенциала действия и распространении его вдоль мышечного волокна. В результате третьего этапа в саркоплазму выделяются ионы кальция, что приводит к началу взаимодействия толстого и тонкого филаментов. Четвертый этап представляет собой скольжение тонких филаментов относительно толстых, что составляет собственно сокращение мышцы.

Давайте теперь разберемся в механизме сокращения мышцы, точнее в механизме сокращения мышечных волокон, а еще более точно в механизме сокращения миофибрилл или другими словами, в механизме сокращения саркомера. Этот процесс можно условно разделить на несколько этапов.

  1. Поступление нервного импульса к мышечному волокну

Чтобы сократиться, мышца должна получить сигнал из центральной нервной системы (ЦНС). Такими сигналами являются импульсы, поступающие по мотонейрону к мышце.


Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах


Вспомним, что при подходе к мышце аксон мотонейрона ветвится, то есть пускает веточки к мышечным волокнам. Если такого соединения нет, мышечное волокно сокращаться не будет и постепенно атрофируется.
  1. Возникновение потенциала действия

После того, как по аксону мотонейрона к мышечным волокнам приходит импульс, из него в области соединения выделяется ацетилхолин. Выделение этого нейромедиатора (ацетилхолина) приводит к протеканию ряда процессов, в результате которых меняется полярность сарколеммы мышечного волокна. Это называется деполяризацией сарколеммы мышечного волокна. В результате развивается потенциал действия.

  1. Выделение ионов кальция

Потенциал действия через отверстия в сарколемме «проникает» внутрь мышечного волокна и через Т-трубочки достигает саркоплазматического ретикулума (то есть происходит  деполяризация не только мембраны мышечного волокна, но и мембран Т-трубочек и саркоплазматического ретикулума). Это в конечном счете приводит к выделению из саркоплазматического ретикулума ионов кальция в саркоплазму мышечного волокна (рис. 1).

Рис.1.

Затем ионы кальция соединяются с тропонином (тропонин – один из белков тонкого филамента). Этот белок имеет шарообразную форму и расположен в тонком филаменте регулярно через определенные расстояния. После соединения с ионами кальция, тропонин меняет свою конфигурацию и приподнимает длинные тропомиозиновые трубки. Когда мышца неактивна, длинные трубки белка тропомиозина закрывают активные центры на актине. После того как тропомиозиновые трубки приподнимаются, на актине открываются активные центры. К ним теперь могут прикрепляться миозиновые головки.

  1. Сокращение саркомера (гребковая гипотеза, теория скользящих нитей)

Когда миозиновая головка толстого филамента прикрепляется к тонкому филаменту, между толстым и тонким филаментами начинается взаимодействия (говорят: «Образуется поперечный мостик» (рис. 2). При взаимодействии с актином каждая миозиновая молекула ежесекундно расщепляет с выделением энергии до 10 молекул АТФ. За счет энергии, высвобождающейся при расщеплении АТФ, миозиновая головка поворачивается и тянет тонкий филамент в направлении центра саркомера. Это приводит к скольжению толстого и тонкого филаментов относительно друг друга. В конце гребка (поворота) к миозиновой головке присоединяется новая молекула АТФ, что приводит к отделению головки от актина и присоединению её к новому активному участку тонкого филамента. Многократное повторение этого процесса приводит к тому, что расстояние между Z-дисками уменьшается. Следовательно, происходит уменьшение  длины саркомера. Одновременное сокращение всех саркомеров, расположенных последовательно вдоль миофибриллы приводит к уменьшению её длины, длины мышечного волокна и всей мышцы в целом. Мышца работает в преодолевающем режиме.

Прекращение импульсов, поступающих от мотонейрона к мышечному волокну приводит к расслаблению мышцы.

Рис.2. Схема, иллюстрирующая взаимодействие толстого и тонкого филаментов (Л. Страйер, 1985)

С уважением, А.В. Самсонова

мыщцы - коферменты

 

План

1.      Роль мышечного сокращения в организации поведенческой деятельности человека. Классификация мышц и их функции. Виды и режимы мышечных сокращений.

2.      Гладкие мышцы, их морфологические и физиологические особенности.

3.      Одиночное мышечное сокращение, его фазы. Суммация сокращений.

4.      Тетаническое сокращение, его виды. Оптимум и пессимум по Введенскому

5.      Сократительный аппарат мышечного волокна. Механизм мышечного сокращения.

6.      Синапс. Классификация. Особенности строения. Механизм передачи возбуждения в химическом синапсе. Свойства синапсов.

7.      Медиатор. Виды медиаторов. Свойства медиаторов.

8.      Электрические и тормозные синапсы. Особенности передачи сигнала.

9.      Пути фармакологической регуляции синаптической передачи возбуждения.

 

1.        Роль мышечного сокращения в организации поведенческой деятельности человека. Классификация мышц и их функции. Виды и режимы мышечных сокращений.

Общим свойством всего живого и основой активного поведения является движение.

Органом движения является мышечный аппарат, который включает 3 вида мышц: скелетные, гладкие и сердечную мышцы.

Они выполняют следующие функции:

1. Создание позы и удержание тела в пространстве, преодоление инерции.

1.      Двигательная функция внутренних органов (моторная функция кишечника, сократительная функция сердца, обеспечение дыхания за счет сокращения дыхательных мышц).

2.      Эффекторный механизм мыслительной (произносимая речь) и поведенческой деятельности.

3.      Преобразование химической энергии макроэргических соединений в механическую, тепловую, электрическую энергию.

 

Скелетные мышцы

Составляют 35-40% массы тела, их количество достигает 600.

Состоят из пучков мышечных волокон, заключенных в общую соединительно-тканную оболочку.

Мышечное волокно – это гигантская, многоядерная мышечная клетка (диаметр от 1 до 100 мкм, длина от 5 до 400 мм), содержащая сотни миофибрилл, которые являются структурной единицей и представляют сократительный аппарат мышечного волокна. Миофибриллы включают актин и миозин.

 

Скелетные волокна подpазделяются на фазные волокна (они генерируют потенциал действия) и тонические (не способны генерировать распространяющееся возбуждение).

Фазные волокна делятся на

Физиология мышечного сокращения: работа мышц человека

Для студентов спортивных вузов, атлетов и всех любознательных объясняем простым языком источники энергии и физиологию (механизм) мышечного сокращения, а также строение мышц, с приведением простейших формул и фото, понимание которых, вам поможет в дальнейшим более эффективно тренироваться в тренажерном зале.

В теле человека находиться более 600 мышц, и каждая из них отвечает за тот или иной вид деятельности, например, мышцы спины обеспечивают ровную осанку, удерживают тело в вертикальном положении, а благодаря глазодвигательным мышцам, мы можем направлять свой взгляд в рассматриваемом направлении.

С помощью мышц мы познаем окружающий мир, окружающую действительность, если бы не они, мы бы так и не научились ходить, писать, говорить, выражать свои эмоции. Однако, для того чтобы мышцы нормально функционировали, их необходимо снабжать энергией, полезными, питательными веществами, если в вкратце, то процесс пищеварения выглядит следующим образом:

После механического перемалывания во рту пища через глотку попадает в пищевод, далее в желудок, там под действием желудочного сока (в основном соляная кислота и фермент пепсин) происходит расщепление белков и частично жиров, и попадает в привратник, далее пищевая масса переходит в двенадцатиперстную кишку (начало тонкой кишки), где под действием поджелудочного сока и желчи происходит дальнейшее разложение белков, углеводов и жиров, далее химус переходит в тонкий кишечник, в котором происходит окончательное разложение аминокислот, жирных кислот и моносахаридов и благодаря наличию в нем ворсинок всасываются в стенки тонкого кишечника, все что не всосалась, переходит в толстый кишечник, в котором начинают иди процессы размельчения клетчатки и химуса, а также всасывание остаточной воды и формироваться кал.

Всасывая питательные вещества через желудок и кишечник, полученные вещества попадают в кровь (в воротную вену), и далее направляться в печень, после чего попадают в общий кровоток омывая все ткани человека.

Мышечная система человека

Мышечная система человека позволяет координировать движения тела, держать его в равновесии, осуществлять дыхание, а также транспорт пищи и крови внутри организма, помимо всего она защищает внутренности от повреждений, а также выполняет роль преобразователя энергии химической в механическую и тепловую.

В теле человека всего три типа мышц:

  • скелетные
  • гладкие
  • мышца сердца
Мышечная система человека (A — мышца сердца, B — скелетные мышцы, C — гладкие мышцы)

Скелетная мускулатура

Скелетная мускулатура человека, она же поперечнополосатая, крепится к костям, состоит из волокон, а они в свою очередь состоят из мышечных клеток. В каждой мышечной клетке имеется два ядра, которые отвечают за деление и восстановление. За сокращение мышцы отвечают, так называемые миофибриллы (нити), которые содержаться в мышечных клетках. Количество миофибрилл в мышечной клетке может достигать до несколько тысяч. Таким образом, мышечные клетки формируют ткань, а она в свою очередь образовывает мышцу.

Наши скелетные мышцы содержат волокна, нервные окончание и кровеносные сосуды. Сокращение мышцы происходит с помощью нервных импульсов, которые поступают от спинного мозга до мышечной ткани, то есть передача нервного импульса осуществляется по пути — головной мозг → спинной мозг → нужные нам мышцы. Теперь понятно, почему повреждение спинного мозга так опасно.

Человек регулирует интенсивность сокращения мышц с помощью силы подаваемого импульса по нервным окончаниям.

Скелетная мускулатура человека

Гладкие мышцы

Гладкая мускулатура выполняет не произвольные сокращения, состоит из веретеновидных клеток, являясь одной из самых важных составляющих мышечных полых органов, а также составной частью кровеносных и лимфатических сосудов, помогает транспортировать содержимое полых органов (транспорт пищи кишечнику), сужения зрачка, корректировка артериального давления, и другие процессы, которые происходят непроизвольно.

Все сокращения гладким мышц не вызывают утомления, регулируются вегетативной системой (автономная нервная система, которая отвечает за работу внутренних органов).

Натренировать гладкие мышцы можно, например, увеличивая выносливость, вы улучшаете работу сердечно-сосудистую системы.

Гладкие мышцы

Сердечная мышца

Сердце непрерывно сокращается в течении всей жизни, обеспечивая движение, перекачку крови, питательных веществ, других жизненно-важных веществ по сосудам к тканям организма. Выполняя роль насоса, сердце работает в режиме непрерывных, ритмичных, одиночных сокращений.

Строение волокна миокарда, напоминает структуру скелетных мышц, которые также содержат миофибриллы, состоящие из актина и миозина, включая тропонин-тропомиозиновый белковый комплекс.

Картинку сердце, где показанна устройство сердца где можно увидеть миокард

Механизм мышечного сокращения сердца, происходить все по тем же причинам, что и в поперечнополосатых мышцах, благодаря ионами Ca2+ (кальция), которые освобождаются из саркоплазматического ретикулума (мембранная органелла мышечных клеток), только в этом случае он менее упорядочен (по сравнению со скелетной мускулатурой).

Сердечная мышца и ее устройство

Строение мышц (мышечных волокон) человека

Мышцы человека состоят из мышечных волокон, которые в свою очередь состоят из мышечных клеток. Взятое в отдельности мышечное волокно представляет собой многоядерную мышечную клетку, диаметр которой варьируется от 10 до 100 мкм, которая имеет оболочку сарколемму (клеточная мембрана), заполненной саркоплазмой (содержимое клетки, основа которой — матрикс). Миофибриллы располагаться в саркоплазме, то есть саркоплазма заполняет пространство между миофибриллами и окружает ядра клеток. Миофибрилла представляет собой нитевидной формы образование, состоящее из саркомеров (сократительный аппарат мышцы).

Строение скелетной мышцы

В зависимости от количества миофибрилл, различают белые и красные мышечные волокна.

Белые мышечные волокна отличаются от красных, большим количеством миофибрилл, и меньшим саркоплазмы, такое соотношение обеспечивает быстроту сокращение белых волокон. Благодаря наличию миоглобина (кислородосвязывающий белок) в мышцах, который придает цвет, мышечные волокна называют красными.

Саркоплазма в мышечных клетках содержит помимо миофибрилл, еще и митохондрии (энергетические станции клеток, в которых синтезируются АТФ), рибосомы, комплекс Гольджи, жировые включения, и другие постоянные компоненты клетки, без которых существование ее не возможно (органоиды).

Передача импульсов возбуждения внутри мышц происходит благодаря саркоплазматической сети. Базовая сократительная единица поперечнополосатых мышц (саркомеры) в своем составе содержат толстые миозиновые нити, образованные белком миозином, и тонкие актиновые нити, образованные белком актином.

Актин – сократительный белок, на который приходиться около 15% от всего мышечного белка, содержится в тонких филаментах скелетных мышц, обеспечивая осуществление двигательных функций клеток.

Миозин – основной белок, из которого состоят мышечные волокна, благодаря которому мышцы имеют эластичность и способны сокращаться. Масса миозина составляет порядка 55% от всех сократительных белков, которые содержаться в мышечных волокнах.

Миозин сконцентрирован в поперечнополосатых мышцах (скелетной мускулатуре), которые отвечают за рефлексы и целенаправленность движений. Благодаря способности миозина расщеплять АТФ химическая энергия макроэргических связей АТФ переходит в механическую энергию мышечного сокращения.

Строение мышц человека

Актомиозин – комплекс, состоящий из белков актина и миозина, создает мышечные волокна, которые распределяются в определенном порядке. Сокращение актомиозина возможно, благодаря энергии, которая освобождается в результате взаимодействия АТФ с водой (гидролиз), таким образом, актомиозин определяет способность мышц к сокращению (мышечное сокращение).

Механизм мышечного сокращения

Мышечное сокращение происходит благодаря, скольжению актиновых нитей вдоль миозиновых (скользящее сокращение), при этом сокращается общая длина актомиозинового комплекса, без изменения длины нитей актина и миозина. Первостепенную роль в сокращении мышц играют временно замыкающиеся поперечные мостики (головки миозиновых молекул), которые и обеспечивают продвижение актиновых нитей вдоль миозиновых. Соответственно, сила мышечного сокращения будет завесить от мостиков, — чем больше прикреплено мостиков к актиновым нитям, тем сильнее сокращение.

Энергия, необходимая для такова «скользящего сокращения», обеспечивается взаимодействием АТФ с актомиозином, в результате аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), распадается на аденозиндифосфат (АДФ) и фосфорную кислоту (h4PO4).

Наряду с АТФ, важную роль в сокращении мышечного волокна играют еще ионы кальция, магния и вода.

Количество воды, которая содержит мускулатура, равняется примерно 72-80%, при этом мышечная ткань также содержит большое количество белков, и в малых количествах — гликоген, фосфолипиды, холестерин, креатинфосфат, креатин, витамины.

Чем больше мышечных волокон в скелетных мышцах, тем сильнее они будут.

Механизм мышечного сокращения человека

Энергия мышечных сокращений

Как мы уже знаем, сокращение мышц, это движение (размыкание-смыкание) поперечных мостиков, и естественно, это процесс нуждается в энергообеспечении. Однако, запас энергии в мышцах очень мал, поэтому ее необходимо постоянно откуда-то «черпать», восстанавливать.

Основным и главным поставщиком энергии, благодаря которому происходит энергообеспечение организма, служит молекула АТФ, которая расщепляется, благодаря головкам миозиновых мостиков, таким образом, образуется энергия для сокращения мышц. Однако, мышечная клетка содержит в себе ограниченный запас молекул АТФ, их количество хватает всего на 8 повторений, первые 2 секунды:

  • АТФ + h3O = АДФ + h4PO4 + энергия

Проблема в ограниченном обеспечении энергии для мышечного сокращения легко решается с помощью ресинтеза или пересоздания молекул АТФ.

АТФ — как универсальный источник энергии человека

Источники энергии мышц

В зависимости от времени нахождения мышц под нагрузкой, а также от степени интенсивности выполнения того или иного упражнения, можно выделить следующие виды систем, которые обеспечивают энергию для мышц:

  • Фосфогенная (АТФ и КрФ)
  • Гликолитическая (анаэробный и аэробный гликолиз)
  • Окисление (расщепляются углеводы и липиды при активном поступлении кислорода)

В отдельных случаях, при длительном отсутствии потребления углеводов и жиров, могут в качестве источника энергии выступать белки (аминокислоты), благодаря процессу глюконеогенеза, при котором происходит превращение аминокислот в пируват, суммарная формула ниже:

2 Пируват + 4ATP + 2GTP + 2NADH + 2H+ + 4H2O → глюкоза + 4ADP + 2GDP + 6Pi + 2NAD+

Каждая энергетическая система характеризуется мощностью и емкостью.

Мощность – показатель, который ограничивает интенсивность выполняемой физической работы, и характеризует максимальное количество энергии, которое выделяется в единицу времени, а также максимальное количество ресинтезируемых АТФ в единицу времени.

В свою очередь, емкость энергетических систем, ограничивает продолжительность работы мышц.

Источники энергии мышц
Расщепление креатинфосфата

Молекула КрФ (креатинфосфат) восстанавливает АДФ (аденезиндифосфат) до АТФ (аденозинтрифосфат), путем перехода фосфатной группы от КрФ к АДФ с образованием креатина и АТФ:

  • АДФ + КрФ ⇆ АТФ + креатин

Таким образом, креатинфосфат отвечает за постоянный уровень концентрации АТФ, за счет обратимой реакции перефосфорилирования.

В основном весь креатинфосфат содержится в скелетных мышцах, сердце, мозге и нервных тканях.

Образования свободного креатина стимулирует анаэробный гликолиз в медленных мышечных волокон (ММВ), и аэробный гликолиз в быстрых мышечных волокон (БМВ).

Для бодибилдинга, важную роль будет играть то, что полное восстановление запасов креатинфосфата происходит в течение 3-5 минут, и это возможно только после прекращения интенсивного силового тренинга, то есть в перерывах между подходами. Например, если бы, КрФ восстанавливал свой уровень во время силового упражнения, мы бы могли выполнять подход очень и очень долго, но этого не происходит, из-за ограниченного количества креатинфосфата в мышцах и его способа восстановления.

В отсутствии двигательной активности, то есть когда мышцы находятся в спокойном состоянии, концентрация КрФ в 3-8 раз превышает концентрацию АТФ, благодаря чему во время коротких и интенсивных периодов мышечной активности, креатинфосфат успешно справляется с нехваткой АТФ для выполнения мышечных сокращений.

Силовая нагрузка, выполняемая в тренажерном зале, на первых 5-10 секундах интенсивного тренинга затрачивает креатинфосфат, потом подключаться другой путь восстановления АТФ, анаэробный гликолиз.

Взрывная сила и расход креатина в мышцах

Тренировка фосфатной системы стоит на первостепенном месте у всех атлетов, которые в своей подготовке используют упражнения взрывного характера, начиная от быстрой пробежки, на короткие дистанции, заканчивая выполнением силового подхода в тренажерном зале на 2-4 повторения. К таким атлетам, прежде всего относят: спринтеров, футболистов, двоеборцев, борцов, боксеров, метателей дисков/ядер/копья, прыгунов в высоту/длину, боксеры, теннисисты, другими словами все спортсмены, которым на соревнованиям необходимо в тот или иной момент показать высокую физическую работоспособность в короткий промежуток времени.

Фосфагенная система считается очень быстрым, мощным источником восполнения энергии (в единицу времени мощность КрФ в 3 раза превышает мощность гликолиза, ив 4-10 раз окисления!), однако, емкость не велика, именно поэтому при очень интенсивной физической работы, атлет может продолжать усилия не более 5-6 секунд.

Когда запасы креатинфосфата заканчиваются, в саркоплазме запускаются процессы гликолиза.

Анаэробный гликолиз

Примерно на 20-30 секунде выполнения силового упражнения, запасы креатинфосфата исчерпываются, и для снабжения организма энергией, подключается в работу анаэробный гликолиз, то есть происходит расщепление углеводов (глюкозы) в отсутствии кислорода, до лактата (молочной кислоты) :

  • С6Н1206 (глюкоза) + 2 Н3Р04 + 2 АДФ = 2 С3Н6О3 (лактат) + 2 АТФ (энергия) + 2 Н2O

В связи с тем, что в анаэробном гликолизе, в качестве побочного продукта выступает молочная кислота, которая очень медленно вымывается, то с течением времени ее все больше и больше накапливается в мышцах при их сокращении, по итогу, наши дальнейшие движения мышц становятся затруднительными, ощущается чувство жжение, в конце концов, сокращения прекращаются.

Молочная кислота выступает в роли блокатора, которая нарушает сигнал, от мотонейронов к мышцам.

При интенсивных тренировках, лактат часто используется организмом, в качестве источника энергии и сырья для производства глюкозы.

Расход мышечного гликогена в тренажерном зале

Молочная кислота нейтрализуется в мышцах практически полностью (на 95%), спустя 1 ч 15 минут. Для того чтобы ускорить этот процесс, мы рекомендуем использовать активный отдых и заминку после тренировки, так как 75% образуемой молочной кислоты, во время интенсивной нагрузки переходят из быстрых мышечных волокон в медленные, которые используются ими в качестве источника энергии, а как мы знаем, активный отдых это работа медленных мышечных волокон, именно поэтому, пассивных отдых уступает активному.

Аэробный гликолиз

На 80-90 секунде работы мышц, запускаются процессы аэробного гликолиза в митохондриях, для протекания которого необходим кислород.

На промежуточном этапе аэробного гликолиза образуется две молекулы пирувата, проникнув в митохондрии они окисляются благодаря циклу Кребса, до углекислого газа (CO2 ) и воды (h3O), с образованием 38 молекул АТФ.

  • C6h22O6 + 6O2 + 38АДФ + 38h4PO4 = 6CO2 + 44h3O + 38АТФ

Таким образом, аэробное окисление глюкозы гораздо эффективнее, чем анаэробное, однако анаэробный гликолиз, это единственный способ снабжения организма энергией в условиях кислородного голодания. В силу большой эффективности аэробного гликолиза, по отношению к анаэробному (в 19 раз!), в тканях, при поступлении кислорода, анаэробный путь поступления энергии блокируется (эффект Пастера).

Виды типичных аэробных упражнений:

  • Плавание
  • Бег на средние и длинные дистанции
  • Скакалка
  • Быстрая ходьба
  • Лыжи
  • Велосипед

При этом помните, что в начале выполнения упражнения, энергообеспечение организма происходит за счет анаэробного гликолиза, но спустя 1-2 минуты, при сохранении активных движений, энергообеспечение уже происходит благодаря процессам аэробного окисления глюкозы. Конечно, если работа носит взрывной короткий характер, то первые 5-10 секунд энергообеспечение происходит за счет расщепление КрФ, а потом уже при снижении интенсивности, последовательно идет анаэробный гликолиз, и через 1-2 минуты аэробный гликолиз.

У не тренированных спортсменов, молочной кислоты во время физической нагрузки образуется очень много, что говорит о слабой аэробной системы, в свою очередь тренированные атлеты, могут похвастаться аэробными способностями, то есть высокой способностью усваивать организмом кислород.

Бег и аэробный гликолиз

Например, не подготовленные атлеты, начинают чувствовать достаточно быстро при беге/езде на велосипеде/лыжах болезненность в мышцах, в виде жжения, молочная кислота у них очень быстро образуется, при недостатке кислорода, таким образом, происходит нарушение кислотно-щелочного равновесия в мышцах (ацидоз), то есть их закисление.

При умеренной, продолжительной физической нагрузки, снабжения организма энергией происходит за счет использования мышечного гликогена, в течение следующих 30 минут, вклад глюкозы в энергообеспечение становиться все меньше и меньше, в конце концов, организм перестраивается на использование в качестве энергии жирных кислот.

Чем интенсивнее и меньше по продолжительности нагрузка, тем больше вклад анаэробного процесса образования АТФ, и наоборот, если нагрузка продолжительная, средней интенсивности, тем больше преобладают процессы аэробного синтеза АТФ.

Аэробное окисление углеводов и жиров

Когда ткани организма в достаточной мере снабжаться кислородом, на помощь в энергообеспечении приходят углеводы и липиды, являясь лучшим поставщиком энергии в аэробных условиях, то есть, кровь переносит к работающим мышцам жирные кислоты, глюкозу, они в свою очередь в митохондриях окисляются с выделением энергии.

На примере, пальмитиновой кислоты (жирная кислота), уравнение будет выглядеть так:

  • Ch4(Ch3)14COOH + 23 O2 +129 АДФ = 6CO2 + 146 h3O + 129 АТФ

На примере глюкозы (углевода):

  • C6h22O6 + O2 = CO2 + h3O + Q

Емкость окислительной системы наибольшая и превосходит во много раз все остальные, например, в 20 раз выше емкости гликолиза, именно поэтому, во время монотонной, продолжительной работы, в течении 1-2 часа, работу выполняет именно окислительная энергосистема.

Для обеспечения энергосистемы окисления, используются углеводы и жиры (липиды), причем, чем интенсивнее человек тренируется, тем больше расходуются углеводы, и меньше жиры.

Марафонское плавание — как лучший способ сжигания жира
МПК (максимальное потребление кислорода)

Условно, для того, охарактеризовать степень интенсивности выполняемой работы, ввели термин, МПК (максимальное потребление кислорода), который уникален у всех. Так, например, при выполнении легкой аэробной работы (легкий бег) используются жиры, в этом случае МПК не превышает 50%, при достижении МПК 70% и выше, начинают расходоваться уже углеводы, то есть при выполнении более тяжелой, интенсивной аэробной работы.

МПК (максимальное потребление кислорода)

Связь МПК и ПАНО

При нарастании мощности, интенсивности аэробной работы, в работу вступает смешанный тип энергообеспечения анаэробно-аэробный, происходит снижение потребности в кислороде и постепенный рост молочной кислоты ПАНО 1, если и дальше продолжить выполнять интенсивную работу, энергообеспечение перейдет уже на анаэробный путь снабжения энергией мышц ПАНО 2, причем чем выше порог ПАНО, который определяется в % от МПК, тем выше аэробные возможности атлета.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Мышечная атрофия: причины, симптомы и лечение

Термин «мышечная атрофия» относится к потере мышечной ткани. Атрофированные мышцы кажутся меньше нормальных. Отсутствие физической активности из-за травмы или болезни, плохого питания, генетики и определенных заболеваний может способствовать атрофии мышц.

Атрофия мышц может возникнуть после длительного бездействия. Если мышца не используется, тело в конечном итоге разрушит ее, чтобы сохранить энергию.

Атрофия мышц, развивающаяся из-за бездействия, может произойти, если человек остается неподвижным, пока он выздоравливает после болезни или травмы.Регулярные упражнения и физиотерапия могут обратить вспять эту форму мышечной атрофии.

Люди могут лечить мышечную атрофию, изменив образ жизни, попробовав физиотерапию или сделав операцию.

В этой статье мы рассмотрим некоторые другие причины, симптомы и методы лечения атрофии мышц.

Многие факторы могут вызвать атрофию мышц, в том числе:

Плохое питание

Плохое питание может привести к многочисленным заболеваниям, включая атрофию мышц.

В частности, Международный фонд остеопороза предупреждает, что диета с низким содержанием постного белка, фруктов и овощей может привести к снижению мышечной массы.

Атрофия мышц, связанная с неправильным питанием, может развиться в результате заболеваний, которые ухудшают способность организма усваивать питательные вещества, например:

Кахексия - это сложное метаболическое состояние, которое вызывает сильную потерю веса и атрофию мышц. Кахексия может развиваться как симптом другого основного заболевания, такого как рак, ВИЧ или рассеянный склероз (РС).

У людей с кахексией может наблюдаться значительная потеря аппетита или непреднамеренная потеря веса, несмотря на потребление большого количества калорий.

Возраст

С возрастом в организме человека вырабатывается меньше белков, способствующих росту мышц. Это сокращение доступного белка вызывает сокращение мышечных клеток, что приводит к состоянию, называемому саркопенией.

Согласно отчету Управления по контролю за продуктами и лекарствами (FDA), саркопения поражает до трети людей в возрасте 60 лет и старше.

Помимо снижения мышечной массы, саркопения может вызывать следующие симптомы:

  • слабость или хрупкость
  • плохой баланс
  • трудности при движении
  • снижение выносливости

потеря мышечной массы может быть неизбежным результатом естественного процесс старения. Однако это может увеличить риск травм и негативно повлиять на общее качество жизни человека.

Генетика

Спинальная мышечная атрофия (СМА) - это генетическое заболевание, которое вызывает потерю двигательных нервных клеток и мышечную атрофию.

Существует несколько различных типов SMA, которые попадают в следующие категории:

  • SMA, сцепленная с хромосомой 5 : Эти типы SMA возникают из-за мутации в генах SMN1 на хромосоме 5. Мутации приводят к дефицит белка выживания мотонейрона. СМА обычно развивается в детстве, но может развиться в любой момент жизни.
  • SMA не связана с хромосомой 5

Мышечная дистрофия относится к группе прогрессирующих состояний, которые вызывают потерю мышечной массы и слабость.

Мышечная дистрофия возникает, когда один из генов, участвующих в производстве белка, мутирует. Человек может унаследовать генетические мутации, но многие из них возникают естественным образом по мере развития эмбриона.

Медицинские условия

Поделиться на PinterestАтрофированные мышцы меньше здоровых.
Изображение предоставлено: OpenStax, 2016.

Заболевания и хронические состояния, которые могут способствовать атрофии мышц, включают:

  • Боковой амиотрофический склероз (БАС) : БАС, также называемый болезнью Лу Герига, включает несколько типов, которые повреждают двигательные нервные клетки, которые поражают двигательные нервные клетки. контролировать мышцы.
  • MS : Это хроническое заболевание возникает, когда иммунная система организма атакует центральную нервную систему, вызывая опасное воспаление нервных волокон.
  • Артрит : Артрит относится к воспалению суставов, которое вызывает боль и скованность. Артрит может серьезно ограничить подвижность человека, что может привести к неиспользованию мышц и атрофии.
  • Миозит : Термин миозит обозначает воспаление мышц. Это состояние вызывает мышечную слабость и боль.У людей может развиться миозит после вирусной инфекции или как побочный эффект аутоиммунного заболевания.
  • Полиомиелит : это инфекционное заболевание поражает нервную систему. Это вызывает симптомы гриппа и может привести к необратимому параличу.

Неврологические проблемы

Травма или состояние могут повредить нервы, контролирующие мышцы, что приведет к состоянию, которое называется нейрогенной атрофией мышц.

Когда это развивается, мышцы перестают сокращаться, потому что они больше не получают сигналы от нерва.

Симптомы мышечной атрофии широко варьируются в зависимости от причины и степени потери мышечной массы.

В дополнение к уменьшению мышечной массы, симптомы атрофии мышц включают:

  • , когда одна рука или нога заметно меньше других
  • испытывает слабость в одной конечности или обычно
  • испытывает трудности с равновесием
  • остается неактивным в течение расширенный период

Методы лечения атрофии мышц различаются в зависимости от степени потери мышц и наличия каких-либо сопутствующих заболеваний.

Лечение основного состояния, вызывающего атрофию мышц, может помочь замедлить прогрессирование потери мышц.

К лечению атрофии мышц относятся:

Физическая терапия

Поделиться на Pinterest Физическая терапия может помочь улучшить подвижность людей с атрофией мышц.

Физическая терапия включает выполнение определенных упражнений на растяжку и упражнения с целью предотвращения неподвижности. Физическая терапия предлагает следующие преимущества людям с атрофией мышц:

  • предотвращение неподвижности
  • увеличение мышечной силы
  • улучшение кровообращения
  • уменьшение спастичности, которая вызывает постоянное сокращение мышц

Функциональная электрическая стимуляция

Функциональная электрическая стимуляция (FES ) - еще одно эффективное средство от мышечной атрофии.Он включает использование электрических импульсов для стимуляции сокращения пораженных мышц.

Во время FES обученный техник прикрепляет электроды к атрофированной конечности. Электроды передают электрический ток, который вызывает движение в конечности.

Сфокусированная ультразвуковая терапия

Этот метод доставляет лучи ультразвуковой энергии к определенным участкам тела. Лучи стимулируют сокращение атрофированной мышечной ткани.

Эта новая технология находится в стадии разработки и еще не вошла в стадию клинических испытаний.

Хирургия

Хирургические процедуры могут улучшить функцию мышц у людей, атрофия мышц которых связана с неврологическими состояниями, травмами или недоеданием.

Мышечная атрофия или мышечное истощение характеризуется значительным укорочением мышечных волокон и потерей общей мышечной массы.

Несколько факторов могут способствовать атрофии мышц, например:

  • длительное пребывание в неподвижности из-за болезни или травмы
  • возраст
  • недоедание
  • генетика
  • неврологические проблемы
  • определенные заболевания, такие как артрит, миозит , ALS и MS

Варианты лечения будут зависеть от каждого конкретного случая, но они могут включать физиотерапию, диетическое вмешательство или хирургическое вмешательство.

.

Глава 12

Скелетные мышцы обычно соединены с костями скелета сухожилиями. Деталь мышцы, создающей силу, составляет тело . Кузов содержит пучки (пучки) мышечных клеток. Мышечные клетки позвонил мышечные волокна и многоядерные. Плазма Мембрана называется сарколеммой .
Сократительный компонент мышцы клетки содержатся внутри стержневидных элементов, называемых миофибриллами . Миофибриллы имеют перекрывающиеся толстые и тонкие филаменты миозина и актина , соответственно. Гладкая эндоплазматическая сеть, окружающая миофибриллы, называется саркоплазматический ретикулум , который тесно связан с расширениями внутрь сарколеммы, называемой поперечной канальцы.
Скелетная мышца - это поперечно-полосатая мышца из-за упорядоченного расположения толстых и тонких нитей, которые проходят параллельно длинной оси волокна. Миофибриллы также состоят из повторяющихся единиц, называемых саркомеров. Каждый саркомер граничит с линиями Z , которые закрепляют тонкие нити. млн линии находятся в центре саркомеров.
The саркомер окаймлен следующий:
Диапазон А - появляется d A rk и является длиной толстые нити
Зона H - светлая область в центре полосы А
I диапазон - l I ght band, где только тонкие нити находится в
Актин (тонкий) и миозин (толстый) нити соединены поперечными перемычками. Тонкие нити состоит из глобулярных актина, связанных с образованием спиральных цепей. С актином связаны два регуляторных белка. Тропомиозин распространяется на сайты связывания субъединиц актина и покрывает их. Тропонин, комплекс из трех белков, при связывании обнаруживает сайты связывания к кальцию. Механизм скольжения нити
Каждая молекула миозина состоит из из двух частей (димеров) каждая часть состоит из хвоста, обвитого вокруг другой и голова.Толстая нить состоит из пар. молекул миозина , каждая пара которых прикреплена концами своих хвостов. Эти пары молекул миозина связаны вместе так, что их головки выступают по спирали на обоих концах с оголенным зона в центре. Голова миозина молекула имеет сайт, который связывается с актином с образованием поперечных мостиков , и сайт ATPase , который гидролизует АТФ .
По длине каждой толщины филамент от линии M до каждой линии Z представляет собой эластичный белок, называемый тайтин. Титин придает саркомеру эластичность , так что при его при растяжении он возвращается в исходное положение, когда он расслаблен. Титин также закрепляет толстые волокна в нужном положении.
.

Влияние положения головы вперед на мышцы шеи

Положение головы вперед увеличивает нагрузку на многие мышцы шейного отдела позвоночника, которые должны поддерживать голову. Со временем положение головы вперед может привести к мышечному дисбалансу, поскольку тело пытается адаптироваться и находить эффективные способы удерживать голову вверх для прямого обзора. Некоторые мышцы удлиняются и ослабевают, тогда как другие становятся короче и плотнее.

Сохранить

Положение головы вперед может привести к мышечному дисбалансу.Некоторые мышцы удлиняются и ослабевают, например, длинная мышца, в то время как другие могут стать короткими и напряженными, например, подзатылочные мышцы.

Удлиненные и ослабленные мышцы

Распространенные мышцы, которые удлиняются и ослабевают из-за длительного положения головы вперед, включают:

  • Глубокие сгибатели шейного отдела. Эти мышцы, также называемые longus capitus и longus colli, расположены вдоль передней части шейного отдела позвоночника и помогают стабилизировать шею.Ослабленные глубокие шейные сгибатели удлиняются по мере того, как подбородок отклоняется от шеи, что часто называют «толканием подбородка».

    Смотреть анимацию анатомии шейных мышц

  • Erector spinae (нижний шейный и верхний грудной). Это мышцы-разгибатели, прикрепленные к задней части нижнего шейного отдела позвоночника и верхнему грудному отделу позвоночника. Выпрямители позвоночника играют ключевую роль в вращении и выпрямлении позвоночника. Когда мышцы, выпрямляющие позвоночник, удлиняются и теряют силу, они менее способны удерживать шею и верхнюю часть спины от сгибания вперед.

    См. Анатомия грудного отдела позвоночника и боль в верхней части спины

  • Втягивающие устройства для плеча. Средние трапециевидные и ромбовидные мышцы в верхней части спины помогают отвести лопатки назад, чтобы плечи были отведены назад, а грудь открыта в хорошей осанке. Ослабленные трапециевидные и ромбовидные мышцы позволяют лопаткам наклоняться вперед, что еще больше способствует сгорбленным плечам и наклону головы вперед.

См. Мышцы шеи и другие мягкие ткани

При попытке исправить положение головы вперед и облегчить боль в шее, возможно, потребуется задействовать эти мышцы для укрепления.Кроме того, может потребоваться укрепление других мышц, чтобы помочь уменьшить положение головы вперед и округлых плеч, в зависимости от конкретных потребностей пациента.

См. 3 способа улучшить положение головы вперед

объявление

Мышцы, которые становятся короткими и напряженными

Это мышцы, которые обычно укорачиваются и стягиваются из-за длительного положения головы вперед:

  • Подзатылочные мышцы. Эти 4 пары маленьких мышц, которые соединяют нижнюю часть черепа с верхней частью шейного отдела позвоночника, помогают вращать и разгибать голову.Эти мышцы работают очень усердно и постоянно сокращаются, чтобы голова была наклонена вверх и смотрела прямо вперед во время положения головы вперед.
  • Мышцы груди. Поскольку мышцы верхней части спины имеют тенденцию к удлинению по мере того, как плечо округляется вперед, мышцы груди могут сокращаться и становиться напряженными. Пример включает малую грудную мышцу, которая представляет собой пару тонких треугольных мышц в верхней части груди.

    См. Легкие растяжки груди при боли в шее

  • Леватор лопаток. Эта пара мышц расположена вдоль спины и сбоку шеи, проходя от верхнего шейного отдела позвоночника до лопатки (лопатки). Лопатка, поднимающая лопатку, играет ключевую роль в подъеме и подъеме лопатки, а также помогает при различных движениях шеи. Если лопатка начинает наклоняться вперед и вращаться вверх при округлых плечах, мышцы, поднимающие лопатку, могут укорачиваться.

    See Easy Levator Scapulae Stretch при боли в шее

Эти мышцы обычно являются основным направлением растяжек, помогающих уменьшить боль в шее и улучшить положение головы вперед.Многие другие мышцы могут укорачиваться или удлиняться из-за положения головы вперед, а конкретный дисбаланс мышц может варьироваться в зависимости от случая.

Смотреть: 4 простых упражнения для снятия боли в шее и плече Видео

В этой статье:

реклама

Симптомы передней осанки головы и мышечной боли

Когда положение головы вперед вызывает мышечную боль, обычно ощущается одно или несколько из следующих:

Положение головы вперед может привести не только к боли в мышцах, но и к боли в суставах, дисках, нервных корешках и других близлежащих структурах.

Список литературы

  • 1.Fernandez-de-las-Penas C, Cuadrado ML, Pareja JA. Миофасциальные триггерные точки, подвижность шеи и наклон головы вперед при односторонней мигрени. Цефалгия. 2006; 26 (9): 1061-70.
  • 2.Фернандес-де-лас-Пенас C, Алонсл-Бланко C, Куадрадо, ML, Гервин, Р.Д., Пареха, Я. Триггерные точки в подзатылочных мышцах и прямое положение головы при головной боли напряжения. Головная боль. 2006; 46 (3): 454-60.
.

Мышечная слабость: 12 и более причин

Мышечная слабость - это недостаток силы в мышцах. Они могут не сжиматься или двигаться так легко, как раньше.

Некоторые хронические заболевания могут вызывать более быстрый износ мышц или вызывать у человека чувство усталости. В других случаях из-за инфекции мышцы могут расслабиться.

Если у человека внезапно и серьезно началась мышечная слабость, ему следует поговорить с врачом.

Примеры состояний, вызывающих мышечную слабость:

Поделиться на Pinterest Человек с болезнью Аддисона может испытывать хроническую усталость или потерю аппетита.

Это происходит, когда надпочечники человека не вырабатывают достаточного количества гормонов кортизола и альдостерона.

Помимо мышечной слабости, к другим общим симптомам болезни Аддисона относятся:

  • хроническая усталость
  • потеря веса
  • потеря аппетита
  • боль в животе

Анемия возникает при низком уровне гемоглобина человека, часто из-за дефицит железа. К другим симптомам анемии относятся:

  • головокружение
  • одышка
  • головные боли
  • холодные руки и ноги
  • нерегулярное сердцебиение

Этот диагноз относится к необъяснимой усталости или утомляемости, которую врач не может связать с состоянием здоровья .Другое название этого заболевания - миалгический энцефаломиелит.

Люди с синдромом хронической усталости испытывают сильную усталость и проблемы со сном. Другие симптомы включают мышечную слабость, боль, головокружение и проблемы с концентрацией внимания.

Электролиты помогают обеспечить правильную работу мышц, нервов, сердца и мозга. Изменение уровня электролитов, таких как кальций, калий, натрий и магний, может вызвать мышечную слабость.

Примеры нарушений электролитного баланса включают гипокалиемию или гиперкалиемический периодический паралич.

Факторы риска электролитного дисбаланса включают:

Диабет возникает, когда организм не вырабатывает достаточно инсулина или не использует инсулин надлежащим образом. Это может вызвать повреждение нервов, что может привести к мышечной слабости.

Диабет также может приводить к множеству других симптомов, связанных с мышечной слабостью, включая:

  • слабость
  • нарушение подвижности
  • усталость

Фибромиалгия - это хроническое состояние, которое вызывает мышечную боль и слабость в дополнение к другим симптомам, например:

  • постоянная усталость
  • нарушение памяти
  • изменения настроения

Гипотиреоз или недостаточная активность щитовидной железы могут вызвать мышечную слабость и судороги.Эти симптомы могут усиливаться при упражнениях и физической активности.

Другие симптомы включают:

  • прибавка в весе
  • чувство холода
  • сухость кожи и волос
  • усталость
  • нерегулярные или обильные менструальные периоды
  • медленное сердцебиение
  • боли в суставах и мышцах
  • депрессия или расстройства настроения
  • Проблемы с фертильностью

Врач часто может диагностировать это и другие заболевания щитовидной железы с помощью анализа крови.

Проблемы с функцией почек могут вызывать накопление в мышцах продуктов метаболизма, таких как креатинин. Это может привести к подергиванию мышц и слабости.

Нарушения сна, такие как нарколепсия и бессонница, могут вызывать мышечную слабость и утомляемость в дневное время.

Человек, которому по состоянию здоровья необходимо оставаться в постели, также может испытывать мышечную слабость. Это происходит из-за того, что мышцы не используются так регулярно, как обычно. У человека также может быть риск проблем со сном.

Некоторые инфекционные заболевания могут вызывать мышечную слабость. К ним относятся:

  • Грипп: Вирус гриппа (гриппа) может вызывать временную мышечную слабость, а также повышенную температуру, боль в горле, кашель и усталость.
  • Болезнь Лайма: Это воспалительное заболевание возникает после укуса инфицированного клеща. Симптомы могут быть острыми или хроническими и включать жар, сыпь, ригидность шеи, онемение, мышечную слабость и утомляемость.
  • Вирус Эпштейна-Барра: Вирус Эпштейна-Барра может вызывать мышечную слабость, а также необъяснимую усталость, кожную сыпь, головные боли и потерю аппетита.
  • Сифилис: Эта инфекция, передающаяся половым путем, может вызывать мышечную слабость, а также головные боли, усталость, боль в горле и потерю веса.
  • Токсоплазмоз: Токсоплазмоз - паразитарная инфекция, вызывающая головные боли, усталость, субфебрильную температуру и судороги.
  • Менингит: Менингит - серьезная инфекция, вызывающая воспаление головного и спинного мозга. Помимо мышечной слабости, симптомы могут включать жар, ригидность шеи, тошноту, рвоту и повышенную чувствительность к свету.
  • ВИЧ: ВИЧ может вызывать прогрессирующую мышечную слабость у некоторых людей, особенно у тех, кто не получает лечения.
  • Полиомиелит: Полиомиозит может вызвать мышечную слабость и чувствительность. Кроме того, у человека, переболевшего полиомиелитом, может возникнуть постполиомиелитный синдром, который приводит к мышечной слабости.
  • Бешенство: Бешенство возникает в результате контакта со слюной инфицированного животного. Симптомы могут включать усталость, головные боли, возбуждение, спутанность сознания и судороги, а также мышечную слабость и спазмы.

Некоторые состояния, влияющие на нервную систему, могут вызывать мышечную слабость. Эти состояния часто носят хронический характер и влияют на то, как нервы человека передают сигналы мышцам.

Примеры неврологических состояний, которые могут вызывать мышечную слабость, включают:

  • Шейный спондилез: Возрастные изменения амортизирующих спинных дисков шеи могут вызвать шейный спондилез. Это оказывает дополнительное давление на нервы, что приводит к мышечной слабости.
  • Синдром Гийена-Барре: Это редкое неврологическое заболевание может вызывать слабость мышц от легкой до тяжелой.
  • Ботулизм: Это редкое заболевание возникает из-за воздействия ботулотоксина. Это также вызывает прогрессирующую мышечную слабость.
  • Миастенический синдром Ламберта-Итона: Это аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система человека мешает взаимодействию нервов и мышц, что приводит к мышечной слабости.
  • Рассеянный склероз: Рассеянный склероз - это аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда иммунная система атакует и повреждает нервы.
  • Myasthenia gravis: Это аутоиммунное заболевание заставляет иммунную систему атаковать мышцы человека, что может влиять на движение, а также на дыхание.
  • Боковой амиотрофический склероз: Известный как БАС, он может вызывать прогрессирующую мышечную слабость.
  • Травмы спинного мозга: Травмы спинного мозга могут нарушить связь нервов с мышцами. Эффекты могут зависеть от точного места травмы.

Неврологические состояния часто прогрессируют, что означает, что они со временем ухудшаются.

Некоторые из этих состояний также проходят стадии ремиссии, когда симптомы уменьшаются или даже исчезают, прежде чем снова обостриться.

Некоторые люди испытывают мышечную слабость в результате приема лекарств.

Любой, кто испытывает мышечную слабость как побочный эффект, должен поговорить с врачом перед прекращением приема лекарств.

Примеры лекарств, которые могут вызвать мышечную слабость, включают:

  • амиодарон (кордарон)
  • антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол) или пропилтиоурацил
  • антиретровирусные препараты, такие как ламивудин (эпивир) или зировидовудин (
  • ) химиотерапевтические препараты
  • циметидин (тагамет)
  • кортикостероиды
  • производные фиброевой кислоты, такие как гемфиброзил (лопид)
  • интерферон
  • ацетат лейпролида (люпрон)
  • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или напроид16, такие как ибупрофен16
  • пенициллин
  • статины
  • сульфаниламидные антибиотики

Некоторые запрещенные наркотики, такие как кокаин, также могут вызывать мышечную слабость.

Поделиться на Pinterest К редким причинам мышечной слабости относятся дерматомиозит, полимиозит и ревматоидный артрит.

Если мышечная слабость человека не является следствием какой-либо из вышеперечисленных проблем или если у него есть особые факторы риска, врач может рассмотреть редкие причины при постановке диагноза.

Редкие причины мышечной слабости включают:

  • Дерматомиозит: Это воспалительное мышечное заболевание, которое может вызвать жесткость, болезненность и ослабление мышц.
  • Полимиозит: Обычно это вызывает слабость в мышцах, расположенных рядом с туловищем, таких как мышцы бедра, бедра, шеи и плеч.
  • Ревматоидный артрит: Это хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, поражающее слизистую оболочку суставов. Обычно поражаются руки и ноги.
  • Саркоидоз: Это воспалительное состояние обычно поражает легкие и лимфатические узлы, вызывая раздраженные массы тканей.
  • Вторичный гиперпаратиреоз: Это состояние часто поражает нижние конечности и вызывает боли в костях и суставах.
  • Мышечная дистрофия Беккера: Это генетическое заболевание обычно поражает мужчин и молодых людей и приводит к быстрой прогрессирующей мышечной слабости.
  • Системная красная волчанка: Это состояние, также известное как волчанка, может поражать различные области тела, включая суставы, мозг, сердце и легкие. Мышечная слабость - частый симптом обострения волчанки.

Эти состояния не обязательно редки для населения, но мышечная слабость не всегда входит в число их общих симптомов.

Множественные проблемы со здоровьем могут вызывать мышечную слабость, включая неврологические состояния, инфекции и хронические заболевания.

Чтобы диагностировать основную причину, врач обсудит симптомы человека, историю болезни и то, что ухудшает или улучшает симптомы.

Если человек внезапно почувствовал сильную мышечную слабость, ему следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

.

Мышечные узлы: симптомы, причины и лечение

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Мышечные узлы - это небольшие выпуклые участки мышц, которые могут быть болезненными на ощупь. Медицинский термин для обозначения мышечных узлов - миофасциальные триггерные точки. Эти узлы возникают, когда мышечные волокна или полосы ткани под ними, называемые фасциями, напрягаются и стягиваются.

Врачи классифицируют триггерные точки как активные или латентные.С активными триггерными точками человеку не нужно касаться самой триггерной точки, чтобы это было болезненно. Скрытые триггерные точки болезненны, только если на них кто-то нажимает.

Миофасциальные триггерные точки могут вызывать боль и влиять на диапазон движений, поэтому пациенту всегда следует стремиться лечить их как можно раньше. Узнайте больше о лечении и профилактике в этой статье.

Мышечные узлы могут развиваться практически на любом участке тела, где есть мышцы или фасции.

Узлы кажутся маленькими твердыми бугорками или узелками.Человеку, возможно, придется глубоко надавить на соединительную ткань, чтобы почувствовать узлы или триггерные точки.

Триггерные точки часто вызывают то, что врачи называют отраженной болью. Когда человек нажимает на триггерную точку, боль распространяется от триггерной точки на близлежащие мышцы.

Иногда мышца может подергиваться или двигаться при нажатии на узел. Этот симптом помогает отличить триггерную точку от болезненной. Нежная точка - это участок, который болит только в месте надавливания, и боль не распространяется на другие мышцы.

Места, где обычно возникают мышечные узлы, включают:

  • икроножные мышцы
  • нижнюю часть спины
  • шею
  • голени
  • плечи

Наиболее частым источником мышечных узлов является трапециевидная мышца. Эта мышца имеет треугольную форму от шеи до середины спины и плеча.

Напряжение и узлы в трапециевидных мышцах часто возникают из-за стресса и неправильной осанки.

Мышечные узлы также могут вызывать дополнительные симптомы, в том числе:

К распространенным причинам мышечных узлов относятся:

  • стресс и напряжение
  • травмы, связанные с подъемом и повторяющимися движениями
  • плохая осанка
  • длительный постельный режим или сидение без растяжки

У человека, который много времени сидит на работе, могут развиться мышечные узлы из-за того, что он находится в одном и том же положении в течение длительного времени.

Поделиться на Pinterest Плохая осанка и малоподвижный образ жизни могут увеличить риск образования мышечных узлов.

Врачи определили несколько факторов риска для людей, более склонных к возникновению триггерных точек. К ним относятся:

  • диета, в которой отсутствуют различные витамины и минералы
  • проблемы со сном или бессонница
  • проблемы с суставами и травмы в анамнезе
  • плохая осанка
  • малоподвижный образ жизни

люди, которые занимаются спортом или работают руками также могут подвергаться риску из-за повторяющихся действий.Многократное выполнение одного и того же движения со временем может вызвать напряжение и узелки.

Люди могут захотеть попробовать домашние средства, которые часто являются первой линией лечения мышечных узлов. Человек должен начать с оценки того, почему у него могли возникнуть мышечные узлы.

Если у кого-то мышечные узлы возникли в результате длительного сидения или перенесенной ранее мышечной травмы, регулярные перерывы на растяжку могут помочь снизить мышечное напряжение.

Люди также могут попробовать:

  • прикладывать покрытую тканью грелку или пакет со льдом к пораженному участку
  • аэробные упражнения, такие как плавание, прыжки с трамплина и езда на велосипеде для расслабления напряженных мышц
  • прием противовоспалительных препаратов, например, ибупрофен для уменьшения мышечной боли
  • Если стресс вызывает у кого-то мышечные узлы, они могут предпринять шаги по его уменьшению, в том числе:
  • делать короткие перерывы на растяжку и глубокое дыхание в течение дня
  • упражнения в течение 30 минут в день
  • читать книгу или слушать музыку
  • больше спать по ночам
  • тратить не менее 15-30 минут в день на техники релаксации, такие как медитация или легкая йога

Самомассаж

Человек может быть в состоянии надавите на узел или потрите его, прилагая постоянное давление к точке давления.При достаточном давлении узел станет мягче на ощупь и может начать ослабляться.

Человек также может поместить теннисный мяч между своей спиной и стеной или полом и аккуратно катать по мячу, массируя мышцы.

Люди также могут использовать валик из поролона для массажа мышц и тренировки узлов. Здесь доступны различные ролики из пенопласта.

Если домашние средства не уменьшают симптомы мышечных узлов, доступны профессиональные методы лечения. Они направлены на разглаживание мышечных узлов и уменьшение боли.

Примеры включают:

  • низкоуровневую лазерную терапию
  • механическую вибрацию
  • импульсный ультразвук
  • терапевтический массаж
  • инъекции в триггерные точки местного анестетика, стероидов или физиологического раствора

Реже врач может порекомендовать использовать Метод «растягивай и распыляй». Это включает в себя распыление холодного раствора на пораженную мышцу. Низкая температура может временно уменьшить боль и отек, позволяя человеку надавливать и растягивать мышечный узел.

Хорошая осанка и регулярные физические нагрузки - отличные способы предотвратить образование мышечных узлов.

Многие узлы образуются в результате повторяющихся мышечных травм, поэтому человек может захотеть заниматься разными видами деятельности, чтобы предотвратить чрезмерное использование одних и тех же мышц. В один день занятия могут включать плавание, а завтра прогулки.

Врач или физиотерапевт может помочь убедиться в том, что человек практикует правильные позы при выполнении упражнений или работе.

Оценка способов улучшить осанку и форму может помочь человеку предотвратить мышечные травмы и мышечные узлы.

Мышечные узлы или миофасциальные триггерные точки часто можно лечить простыми домашними средствами и растяжкой.

Однако некоторые узлы могут быть достаточно болезненными, чтобы мешать повседневной жизни и деятельности человека.

В этом случае человек должен обратиться за лечением к своему врачу. Когда кто-то устранит основную причину, он сможет улучшить свою осанку, уменьшить напряжение и предотвратить образование мышечных узлов в будущем.

.

Цикл растяжения-сокращения - наука для спорта

Механизмы цикла растяжения-сокращения (SSC)

Считается, что существует множество нейрофизиологических механизмов, способствующих SSC, некоторые из которых включают: накопление упругой энергии (18, 19, 20, 21), непроизвольные нервные процессы (22, 23), активное состояние (1, 24), длина характеристики напряжения (25, 26), предактивное напряжение (27, 28) и улучшенная координация движений (1, 24). Несмотря на этот обширный список, общепринято считать, что существует три основных механизма, ответственных за эффекты повышения производительности SSC (2).

Этими тремя механизмами являются:

  1. Накопление упругой энергии
  2. Нейрофизиологическая модель
  3. Активное состояние

Накопитель упругой энергии

Концепция упругой энергии аналогична концепции растянутой резинки. Когда полоса растягивается, происходит накопление накопленной энергии, которая при высвобождении заставляет браслет быстро сокращаться до своей первоначальной формы. Количество накопленной упругой энергии (иногда называемой «деформацией» или «потенциальной» энергией) потенциально равно приложенной силе и индуцированной деформации (5).Другими словами, количество силы, используемой для растяжения ленты, должно быть эквивалентно количеству силы, создаваемой лентой, чтобы вернуться в свое предварительно растянутое состояние.

У людей это растяжение и накопление упругой энергии вместо этого происходит в мышцах и сухожилиях во время движения. Однако из-за упругих свойств сухожилия принято считать, что сухожилие является основным местом хранения упругой энергии (29, 30). В отличие от мышц, сухожилия не могут быть сокращены произвольно, и в результате они могут оставаться только в состоянии напряжения.

Это означает, что мышца должна сокращаться и напрягаться до начала SSC ​​во время контакта с землей - известного как «мышечная предварительная активность». Затем мышца должна оставаться сокращенной / жесткой во время первых двух процессов SSC (эксцентрическая и амортизационная фазы), чтобы передавать изометрические силы в сухожилие. Это вызывает деформацию / удлинение сухожилия и развитие накопленной упругой энергии.

Во время концентрической фазы SSC (часто называемой фазой «положительного ускорения») мышца может концентрически сокращаться и обеспечивать дополнительную движущую силу (2).Отсутствие жесткости во время эксцентрической фазы и фазы амортизации означает, что эффект повышения производительности SSC будет потерян, и соединение, вероятно, разрушится. Это демонстрирует важность жесткости мышц во время SSC и ее способность улучшать производительность. Это также говорит о том, что атлеты с более высоким уровнем мышечной силы могут поглощать больше силы (то есть с более высокой скоростью нагрузки) и, следовательно, имеют лучшую способность использовать SSC.

Множество исследований показали, что более сильные спортсмены обладают большей способностью накапливать эластичную энергию, чем более слабые (31, 32, 33).Также было продемонстрировано, что элитные спортсмены из силовых видов спорта и спорта на выносливость обладают превосходной способностью накапливать эластичную энергию (31, 32). Кроме того, эффективное использование SSC во время спринта позволяет восстанавливать примерно 60% общей механической энергии, предполагая, что остальные 40% восстанавливаются за счет метаболических процессов (34, 35). В аэробном беге на длинные дистанции более высокие способности к SSC также повышают экономичность бега, что позволяет предположить, что спортсмены с лучшими возможностями SSC могут сохранять больше энергии во время бега (33, 36, 37).Это указывает на важность SSC как для высвобождения энергии, так и для сохранения энергии. Однако такое накопление упругой энергии внутри сухожилия не может длиться вечно, и было показано, что его период полураспада составляет 850 миллисекунд (38).

.

Смотрите также

3